Репаративное действие общих кремнистых ванн при трофических язвах венозной этиологии

• Автор: Трухачева, Наталия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 154 ил.

1.1. Основные патогенетические звенья развития трофических язв венозной этиологии.

1.2. Методы лечения трофических язв венозной этиологии.

1.3. Обоснование применения общих кремнистых ванн влечении больных с трофическими язвами венозной этиологии.

ГЛАВА II. Методы обследовании и лечении.

2.1. Методы диагностических исследований.

2.2. Материал и методы лечения

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований.

Характеристика клиникофункционального состояния изучаемых больных с трофическими язвами венозной этиологии.

ГЛАВА IV. Результаты лечебного применения общих кремнистых ванн.

4.1. Результаты применения кремнистых ванн концентрацией 0 мгл в сравнительном аспекте с контрольной группой.
4.2. Результаты применения кремнистых ванн концентрацией 0 мгл в сравнительном аспекте с контрольной группой.
4.3.Сравнительная терапевтическая эффективность применения кремнистых ванн концентрацией 0 и 0 мгл.
4.4. Результаты комплексного лечения с применением кремнистых ванн оптимально разработанной концентрации 0 мгл, магниготерапии и лазеротерапии Х0, мкм
0





ГЛАВА V. Отдалнные результаты лечения. 7
ГЛАВА VI. Обсуждение полученных результатов. 9
ВЫВОДЫ 1
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 3
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается миграцией лейкоцитов и накоплением их в межклеточном пространстве. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсические метаболиты, такие как цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, вызывают значительные нарушения в системе микроциркуляции, поддерживают воспаление в окружающих тканях и непосредственно вызывают некроз кожи 7,9,6,3,. В результате дисфункции эндотелия также повышается проницаемость микроциркуляторного русла для белка, одним из которых является фибриноген. Подвергаясь полимеризации, он способствует образованию вокруг артериального и венозного колен капилляра фибриновых муфт, что исключает часть капилляров из обмена газами и питательными веществами с тканями, усугубляет метаболические нарушения. Постепенное фиброзирование приводит к развитию индурации тканей и липодерматосклерозу 3,0,. Вследствие выхода белка из венозной части микрососудов снижается коллоидноосмотическое давление, что при внутрисосудистой гипертензии способствует еще большему возрастанию фильтрации, усилению отеков и гипоксии тканей 9. Нарушениям лимфооттока из нижних конечностей при скоплении большого количества интерстициальной жидкости при венозной гипертензии придают большое значение ,9. Увеличение объма интерстициальной жидкости приводит к перегрузке лимфатичекого русла, расширению лимфатических сосудов, их спиралевидной извитости, гипоплазии и разрушению клапанного аппарата .