Качество и эффективность санаторного этапа восстановительного лечения больных инфарктом миокарда в стадии ранней реконвалесценции

• Автор: Князюк, Ольга Орестовна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 171 ил.

1.1. Инфаркт миокарда. Патофизиологические и клинические аспекты. Основы лекарственной терапии.
1.2. Санаторный этап реабилитации больных инфарктом миокарда в стадии ранней реконвалесценции.

1.3. Основные подходы к оценке качества и эффективности медицинской помощи.

Глава II. Характеристика отделения реабилитации больных,

перенесших инфаркт миокарда клинического курорта Ангара.

Глава 1. Содержание работы, методы обследования и лечения.

3.1. Клиническая характеристика больных инфарктом миокарда.

3.2. Методы исследования и лечения больных инфарктом миокарда.

3.3. Методы оценки качества и эффективности санаторного этапа восстановительного лечения больных инфарктом миокарда.

Глава V. Результаты собственных исследований

4.1 Динамика субъективных симптомов у больных инфарктом миокарда II и III класса тяжести под влиянием восстановительного лечения
4.2. Динамика объективных показателей у больных II и 1 класса тяжести инфаркта миокарда под влиянием восстановительного лечения.
4.3. Психологический аспект медицинской реабилитации и оценка ими качества жизни до и по окончанию санаторного этапа восстановительного лечения.
4.4. Качество и эффективность медицинской помощи больным

0






инфарктом миокарда на санагорном этапе восстановительного лечения.
Глава V. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Литература


К настоящему времени накоплено достаточно данных, показывающих, что гиперинсулинемия может увеличить риск развития ИБС за счет индуцированных ею нарушений системы гемостаза В проспективных исследованиях установлено, что в число параметров, прогнозирующих развитие ИМ и фатальные исходы ИБС в течение ближайших 5 лет, входит уровень инсулина натощак 1,7,1. Считается, что роль инсулинорезистентности в патогенезе атеротромбоза заключается не столько в прямом действии на активацию эндотелия и стимулирование пролиферации гладкомышечных клеток, сколько в ассоциации инсулинорезистентности с другими метаболическими нарушениями, каждое из которых обладает атерогенным потенциалом 3. В литературе существуют сообщения о роли воспаления при ОКС , 2, 8, 2, 3. В ряде случаях при ИМ действительно имеет место повышение уровня фибриногена и Срсактивного белка 4, 2, 4, 4, однако диагностическое и прогностическое значение этих признаков малоубедительно 5,6. Выбор терапии ИМ в период стационарного лечения основывается на доказательствах, полученных в многочисленных клинических исследованиях или в метаанализах. Обычно лечебные мероприятия состоят из пята категорий вмешательств антиишемичсских, антитромбиновых и антитромбоцитарных средств, фибринолитиков и коронарной реваскуляризации. Группа антиишемических препаратов в основном представлена бетаблокаторами, нитратами и антагонистами кальция. Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом, снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление или вызывают в азодилятацию. Бетаблокаторы конкурентно ингибируют эффект циркулирующих катехоламинов, блокируя в основном бета I рецепторы. В крупных рандомизированных исследованиях с применением бетаблокаторов при остром ИМ показано достоверное их влияние на снижение смертности , , 3, 4.