Превентивная коррекция функциональных резервов человека при воздействии гипоксии в раннем постгипоксическом периоде

• Автор: Чаплыгина, Тамара Павловна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 185 с.

1.1. Характер и направленность протекания обменных процессов в условиях гипоксии

1.2. Биохимические последствия перенесенной гипоксии в раннем постгипоксическом периоде.
1.2.1. Понятие и природа ПОЛ. Пути активации свободнорадикального окисления во время постгипоксической реоксигенации.
1.2.2. Роль процессов ПОЛ и системы антиоксидантной защиты в развитии стрессреакции организма на воздействие

экстремальных факторов среды

1.3. Способы повышения устойчивости человека к острой гипоксической гипоксии. Фармакологическая характеристика

перспективных препаратов

ГЛАВА 2. Общая характеристика объема и методов исследования

2.1. Этапы и основные направления исследования

2.2. Моделирование острой гипоксической гипоксии

2.3. Биохимические методы исследования

2.3.1. Определение продуктов перекисного окисления липидов
2.3.2. Исследование активности антиоксидантных ферментов
2.4. Медицинские показания к прекращению исследований.
ГЛАВА 3. Результаты и их обсуждение.
3.1. Повышение высотной устойчивости человека к гипоксической гипоксии с помощью препаратов метаболического типа действия
3.2. Фармакологическая коррекция процесса липопероксидации в раннем постгипоксичском периоде
3.3. Метаболические эффекты гипоксической гипоксии и их фармакологическая коррекция.
3.4. Прогностическая значимость биохимических показателей в оценке устойчивости человека к воздействию острой гипоксической гипоксии
3.5. Влияние перспективных препаратов метаболического типа действия и комплексной рецептуры на некоторые показатели
операторской деятельности и психологического статуса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Последняя слагается из активации липаз и фосфолипаз, детергентного действия свободных жирных кислот и лизофосфатидов на мембраны и усиления процессов липопероксидации. Причины активации фосфолипаз и усиления гидролиза мембранных фосфолипидов широко обсуждаются в литературе, но пока недостаточно ясны. Наиболее значимыми из них являются следующие. Повышение содержания внутриклеточного кальция, выполняющего роль активатора Кофактора большинства внутриклеточных за исключением лизосомальных фосфолипаз. Об этом свидетельствует тот факт, что блокаторы транспорта Са являются наиболее эффективными ингибиторами фосфолипаз и предотвращают деградацию фосфолипидов 3, 6. Активность фосфолипаз может быть ингибирована и индукторами кальмодулина, причем этот факт свидетельствует о том, что стимулирующее действие Са4 на фосфолипазу, повидимому, обусловлено связыванием кальмодулина 7. Однако зависимость активации фосолипаз от концентрации Са в клетке ii предполагает вторичность включения фосфолипазного механизма в патогенез гипоксических повреждений, так как увеличение содержания Саи в клетке происходит на фоне повреждения пассивной проницаемости мембран для Са, которое обусловлено более ранними механизмами, вероятно, энергодефицитом . Снижение внутриклеточного особенно важно для активации лизосомальных фосфолипаз, однако и другие фосфолипазы например, фосфолипазы Аг плазматической мембраны, лизофосфолипазы могут работать при закислении среды 0. Повышение внутриклеточного содержания катехоламинов или изменения соотношения между входящими в катехоламины компонентами, что особенно характерно для состояния стресса.