Углекислые минеральные воды в бальнеопрофилактике атеросклероза

• Автор: Антонюк, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 292 с.

Глава 1. I. I . Глава 2. Объем исследования Глава 3. Углекислая вода Синегорского типа
Глава 4. Дозовая зависимость действия минеральной воды Приморского типа при экспериментальной гиперлипиде
4. Дозовая зависимость действия минеральной воды Шмаковского типа при экспериментальной гиперлипиде
4. Глава 5. Обобщая представленные данные можно сказать, что атеросклероз может развиваться и при нормальном уровне общего ХС в крови, если имеется повышенное содержание ЛПНП и усилена их модификация снижено содержание ЛПВП имеется синдром X множественный метаболический синдром отмечается продолжительная пищевая липемия выявлен повышенный уровень ЛПа. Взгляды первых исследователей, придерживающихся холестериновой теории в патогенезе атеросклероза, с учетом накопленных знаний подверглись ревизии и сегодня эту теорию рассматривают как теория липотроппои инфильтрации интимы и ее меточного ответа на модифицированные ЛП. Она включает рассмотрение двух последовательно протекающих процессов проникновение плазменных липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий интиму и взаимодействие проникших в интиму ЛГ1 с клетками.


Причем отмечается, что наиболее подвержены процессу ПОЛ ЛГ1I II I самый атерогенный класс липопротеидов 6. Исследования взаимоотношений между фракционным составом и содержанием липидов и ПОЛ показали повышение содержания перекисей липидов в плазме крови при всех типах ДЛИ. Предполагается, что процесс ПОЛ, начинающийся на липопротеидных комплексах, продолжается после проникновения их в артериальную стенку уже на мембранах клеток интимы. Избыток перекисномодифицированных ЛИ способствует повреждению клеток интимы сосудов, пролиферации гладкомышечных клеток, ингибированию синтеза простациклина. Повреждение сосудистой стенки создает предпосылки для повышенной пролиферации в нес липопротеидных комплексов и усиливает течение атеросклеротического процесса. Допускается также, что окисленные липиды и продукты окислительной деструкции липоперекисей легко вступают в реакцию с аминогруппами белков с образованием прочных межмолекулярных сшивок, что способствует накоплению ЛП в сосудистой стенке. Следует отметить, что образующиеся в стенке сосудов гидроксикислоты существенно усиливают миграцию гладкомышечных клеток. Одновременно накопление окисленных ПНЖК в стенке сосудов при атерогенезе сопровождается ингибированием простацикпинсинтазы и тем самым усилением пролиферации гладкомышечных клеток простациклин подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, а также увеличением опасности возникновения тромбозов вследствие возрастания тромбоксанпростациклинового соотношения. Таким образом, с позиций свободнорадикальной теории атеросклероза можно объяснить ключевые моменты атеросклероза.