Оптимизация системы медицинской реабилитации больных остеоартрозом на бальнеоклиматическом курорте

• Автор: Ибадова, Гули Джураевна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 374 с. : 21 ил.

Глава 1. Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, МАТЕРИ АЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика материала, предмет и объект исследования. Общеклинические методы. Клиникоморфологические методы. Клиникобиохимические методы. Методы анкетирования. Аналитический метод. Методы математической статистики 0
2. Ультразвуковые ингаляции сероводородной минеральной воды. Низкочастотная магнитотерапия переменным магнитным полем. Электролечение синусоидальными модулированными токами. Лечебная физическая культура 0
Глава 3. ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Сочетание сероводородной бальнеотерапии с вариантами лазеро и магнитолазеролечения. Сочетание сероводородной бальнеотерапии с вариантами гальвоно и гальванопелоидотерапии. Сочетание сероводородной бальнеотерапии с вариантами электролечения синусоидальными модулированными токами. Режимы традиционной сероводородной бальнеотерапии. ХЦ. Однако биосинтез этих компонентов протекает активно только в эмбриональном и раннем постнатальном периодах. Их вторичное появление при ОА указывает на повторное, реактивное раскрытие их фенотипической экспрессии, что отражает развитие в хряще при ОА компенсаторных рспаративпых явлений 5.


Под воздействием ИЛ1 ХЦ резко усиливают синтез МП, прекращают синтез ПГ и коллагенов хряща 0, 5. Антагонисты рецептора ИЛ1 способны предотвращать транскрипцию МП и купировать явления экспериментального артрита 0, 0. При ОА обнаружено повышение в тканях и синовиальной жидкости уровня многих МП 0, 7, 2, 0, 3, 6, а также активаторов промсталлопротеиназ, включая общий активатор МП плазмин 6, 9, 1, 3, 9. Относительный дефицит тканевых ингибиторов МП при ОА способствует повышенному протеолизу в хряще 4, 6, 9, 1, 2. Ранее считалось, что главная роль в деструкции матрикса принадлежит коллагеназе1, затем была установлена важная роль коллагеназы3, которая разрушает коллаген II типа, и стромелизина 4, 6, 8. В последние годы большое внимание привлекли ферменты, обеспечивающие разрушение аггрекана аггреканазы 1 и 2 2, 3, 9, 7, которые относятся к другому семейству белков дизитнегрины и металлопротеиназы. Коллагеназа и стромелизин синтезируются в проэнзимной форме и должны быть активированы, в том числе и деградатами собственного субстрата. Полностью процесс активации не изучен, однако, вероятно, плазмин участвует в этом, что подтверждается повышением в образцах хряща больных ОА иРА урокиназной формы активатора плазминогена, отсутствием изменений тРА тканевой активатор плазминогена, и снижением уровня РА ингибитора активатора плазминогена 1 одного из наиболее важных ингибиторов этих энзимов. Благодаря активаторам плазминогена происходит переход последнего в свою активную форму плазмин. Повидимому, нельзя выделить какойлибо единственный фермент, отвечающий за разрушение хряща при ОА.