Клинико-биохимические особенности формирования и течения бронхолегочной патологии от воздействия аэрозолей цветных металлов

• Автор: Румянцева, Ольга Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.50
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 27 ил.

1.1. Современные представления о механизмах формирования

БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ АЭРОЗОЛЯ ЦВЕТНЫХ МЕТАЛЛОВ

1.2. Роль МЕТАЛЛОВАЛЛЕРГЕНОВ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ В УСЛОВИЯХ ПРЕДПРИЯТИЙ ЦВЕТНОЙ МЕТАЛЛУРГИИ
1.2.1. Физикохимические и токсикологические свойства никеля и его роль в промышленности
1.2.2. Токсикологические свойства хрома, марганца и бериллия и их роль в формировании профессиональной патологии.

1.3. Современные представления о роли воспаления в формировании

БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ

1.3.1. Биологическая роль протеиназноингибиторной системы

1.3.2 Индивидуальные белки

С реактивный белок.

Система гаптоглобина НР

а1кислый гликопротеид орозомукоид.
ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Санитарногигиеническая характеристика условий труда рабочих
завода по обработке цветных металлов г. Кольчугино
2.2. Методы общеклинического обследования
2.3. Аллергологическое обследование
2.4. Методы биохимических исследований.
2.5. Статистические методы обработки и анализа материала.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКОФУИКЦИОНАЛЬНОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ.
3.2 Клиникофункциональная характеристика обследованных групп
3.3. Результаты аллергологического обследования
ГЛАВА IV РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ
4.1. результаты исследования содержания никеля в крови в обследованных
группах.
4.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ АКТИВНОСТИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ
4.3. Результаты исследования показателей белковогликопротеидного
ОБМЕНА
4.4 Результаты исследования белков острой фазы воспаления БОФ
4.5. Результаты комплексного исследования протеш азноингибиторной
системы.
4.5.1. Анализ протеиназноингибиторной системы но биохимическим
показателям у обследованных лиц.
4.5.2 Результаты молекулярногенетических исследований протеиназно
ингибиторной системы.
4.5.3 Состояние протеиназноингибиторной системы в группе больных
профессиональной бронхиальной астмой, ассоциированной с
инфекцией
4.5.4 Состояние протеиназноингибиторной системы в группе больных
профессиональной бронхиальной астмой аллергическая форма.
4.5.5 Состояние протеиназноингибиторной системы в группе больных
непрофессиональной бронхолегочной патологией.
4.5.6 Состояние протеиназноингибиторной системы в группе здоровых рабочих.
4.6. АНАЛИЗ ЗАВИСИМОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ БИОХИМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Большая часть никеля выделяется с калом и только ограниченное его количество с мочой. Никель может поступать в организм и через легкие, особенно у рабочих, находящихся в профессиональном контакте с этим металлом на производстве. При ингаляционном поступлении хорошо растворимых соединений никеля, их элиминация из организма происходит через мочевыделительную систему. Период полувыведения никеля из легких человека может достигать 0 дней vi I. Транспорт никеля осуществляется в основном альбумином, однако возможно образование тройного комплекса с гистидином, связь с которым у никеля прочнее 1. Рассматривая жизненную необходимость никеля для человека, следует различать два главных аспекта его косвенное воздействие на организм через симбиотические микроорганизмы и экзогенные ферменты пищеварительного тракта и его прямое участие в метаболизме. Никель принимает участие в структурной организации и функционировании основных клеточных компонентов ДНК, РНК и белка. Токсический эффект никеля сопровождается снижением активности ряда металлоферментов, нарушением синтеза белка, РНК и ДНК. Выявлены разрывы одиночных нитей ДНК в легких, почках. Внутриклеточная концентрация никеля тесно сопряжена с уровнем повреждения ДНК и с интенсивностью ее репарации. Степень нарушения структуры ДНК равна примерно одному повреждению на 7 8 нуклеотидов. Повреждающее действие иона никеля в нуклеиновых кислотах проявляется в месте расположения адснина и гуанина. Вначале никель в основном концентрируется во фракциях негистоновых белков или РНК, затем отмечено его перемещение в ДНК 1.