Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений на додиализной стадии хронической почечной недостаточности

• Автор: Руденко, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.48
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : 2 ил.

1.1. Сердечнососудистые заболевания при ХПН.
1.2. Атеросклероз при ХПН.
1.3 Ремоделирование артерий при ХПН.
1.4 Гипертрофия левого желудочка сердца при ХПН.
Глава 2. Методы исследования.
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Специальные методы исследования
2.3. Статистический анализ
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Атеросклеротическое поражение сосудов
3.2. Сердечнососудистые заболевания у больных ХПН
3.3. Гипертрофия левого желудочка сердца при ХПН
3.4. УЗДГ общих сонных и бедренных артерий при ХПН
Глава 4. Обсуждение результатов исследований
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Возможно, сниженный уровень почечных функций связан с дополнительными факторами риска, которые не оценивались в данных исследованиях, или он связан с субклиническими сердечнососудистыми поражениями, вследствие чего нарушение функций почек может быть маркером сердечнососудистых заболеваний, поэтому в i пациентов с хроническими заболеваниями почек относят в группу наибольшего риска для последующего развития сердечнососудистых заболеваний v . Учитывая столь высокую частоту
сердечнососудистой патологии, хроническую почечную недостаточность с недавних пор стали считать васкулопатическим состоянием, которое вызывается ускоренным атеросклерозом и артериолосклерозом, обнаруживаемых у данных пациентов . В условиях почечной недостаточности происходит ремоделирование сердца и сосудов, т. В последнее время, особенно в связи с использованием новых неинвазивных методов исследования, именно изучению сосудов стало уделяться больше внимания. Оказалось, что проблема структурнофункциональных изменений сосудистого русла имеет важные клинические последствия. Ремоделирование артерий при ХПН. Впервые изменения сердечно сосудистой системы при почечной недостаточности выявил Ричард Брайт в году. В дальнейшем гипертрофии сердца уделялось значительно больше внимания, а изменения сосудистой системы рассматривали как результат гипертонии, хотя патологи описывали увеличение толщины артериальной стенки при ХПН в большей степени, чем у пациентов с первичной гипертонией. В экспериментальных исследованиях у крыс с субтотальной нефроэктомией и уремией . Глакомышечные клетки в аорте были изменены по форме и пространственной организации в матриксе, а в миокарде отмечалось уменьшение количества капилляров. Авторы доказали, что данные изменения не зависили от наличия артериальной гипертонии.