Синдром артериальной гипертонии у больных хроническим гломерулонефритом

• Автор: Мартынов, Сергей Андреевич
• Шифр специальности: 14.00.48
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 188 с.

II. II. III. III. III. III. III. III. III. III. III. III. III. III. III. Связь АГ с нарушением пуринового и липидного обменов
III. III. III. III. III. III. Ш.2. III. III. III. Средние хронобнологические показатели АД и уровень АД. Ш.2. III. III. III. III. III. III. III. ШЗ. III. Ш.З. III. III. Ш.3. III. III. III. Авторы назвали это вещество, выделяемое эндотелием эндотелийпроизводным релаксирующим фактором Г3. В дальнейшем была доказана природа этого вещества оксид азота , который образуется при помощи фермента синтазы из аминокислоты 1,аргинин 3,4,5. В г. М. i открыл три изоформы эндотслина ЭТ . Среди них эндотелин1 ЭТ1 является самым мощным из известных эндогенных вазоконстрикторов 2. Таким образом, стало известно о функции эндотелия мощного паракринного органа, выстилающего сосудистое русло и способного продуцировать биологически активные вещества, регулирующие АД. Описанные выше механизмы такие, как задержка натрия, накопление Са2 в цитозоле, приводящие к набуханию и повышению чувствительности сосудистой стенки к вазоактивным агентам, повышение общего периферического сосудистого сопротивления и наличие самой гипертонии приводят к дисфункции и диерегуляции эндотелия, со снижением синтеза и увеличением концентрации в крови эндотелинов, что приводит к повышению АД.


Еще одним из механизмов развития АГ при патологии почек является повышение активности симпатической нервной системы. В г. АД у больных терминальной стадией ХПН, показав снижение АД после назначения симпатолитиков и адреноблокаторов 8,0. Однако, только в последних работах было показано, что склеротически измененная почка сама является источником сильных афферентных сигналов в гипоталамус, под действием которых активируется секреция катехоламинов 2. Одновременно была установлена роль РАС, в частности АТИ, в активации симпатической нервной системы через стимуляцию пресинаптических рецепторов и угнетение действия барорецепторов 3. Стимуляция почечной
симпатической системы вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ вследствие повышения внутриклубочкового сосудистого сопротивления, снижение гидростатического градиента в клубочке и тем самым уменьшение коэффициента ультрафильтрации. Морфологические изменения, которые развиваются под влиянием повышенной симпатической активности, характеризуются снижением диаметра клубочков, сокращением не только мезангиальных клеток, но также ножек подоцитов, что ведет к нарушению их функции 7. АД. ДН 2,6. Позднее результаты летнего наблюдения 2 мужчин среднего возраста в исследовании I i i Ivi i четко показали, что АГ является независимым фактором риска развития ХПН 2. В исследовании iii i i i было показано, что больных с вторичной АГ при хронических прогрессирующих паренхиматозных заболеваниях почек при достижении среднего АД АДср мм. АД 5 мм. АД мм. АД 5 мм. ХПН по сравнению с больными, у которых АДср составило 7 мм. АД 0 мм. АД 0 мм.