Роль синдрома инсулинорезистентности у больных с хронической болезнью почек

• Автор: Леванковская, Елена Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.48
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 100 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л Роль инсулинорезистентности (ИР) в развитии почечного поражения
1.2 Роль гормонов жировой ткани в механизмах почечного поражения
1.3 Роль эндотелиальной дисфункции в поражении почек
1.4 Роль хронического системного воспаления в поражении почек
1.5 Роль оксидативного стресса в поражении почек
1.6 Роль нарушений липидных нарушений в поражении почек
1.7 Клинические исследования, доказывающие роль
инсулинорезистентности в поражении почек
1.8 Клиническая эффективность сулодексида
1.9 Клиническая эффективность метформина
1.10 Применение метформина у больных с ХБП
1.11 Заключение
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных
2.2 Методы исследования
2.3 Статистический анализ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Оценка влияния инсулинорезистентности (ИР) на темпы прогрессирования хронических иммуновоспалительных заболеваний почек
3.2 Определение характера связи инсулинорезистентности (ИР) с уровнем СКФ

3.4 Влияние фармакологической коррекции инсулинорезистентности (ИР) (метформином и сулодексидом) на уровень маркеров воспаления и
показатели почечного процесса
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление
АМФК - аденозинмонофосфат-зависимая протеинкиназа АТ-2 - ангиотензин
БМК - базальная мембрана капиллярной стенки гломерул БРА - блокатор рецепторов к ангиотензину -2 ГАГ - гликозаминогликаны
ГМГ-КоА-редуктаза - гидрогсиметилглутарил-коферментА-редуктаза
ГИГ - глюконеогенез
ГС - гепарансульфат
ГИ - вторичная гиперинсулинемия
ГФ - гиперфильтрация
ДАД - диастолическое артериальное давление ДН - диабетическая нефропатия ИР - инсулинорезистентность
ИАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
ИЛ - интерлейкин
имт - индекс массы тела
ИРИ - иммунореактивный инсулин
ЛВП - липопротеиды высокой плотности
ЛИП - липопротеиды низкой плотности
ЛОНП - липопротеиды очень низкой плотности
ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности
МАУ - микроальбуминурия
МС - метаболический синдром
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе
ОБ - окружность бедер
ОТ - окружность талии

больных с имеющейся кардиоваскулярной патологией, доказывают, что метформин обладает собственными ангиопротективными и кардиопротективными эффектами. В исследовании по лечению СД 2 типа UKPDS 34 (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) улучшение показателей углеводного обмена в группах монотерапии инсулином и препаратами сульфонилмочевины незначительно влияло на снижение общей смертности, смертности от связанных с СД причин (8%, р=0,19 и 20%, р=0,49 соответственно) и частоты развития инфаркта миокарда (21%, р=0,11). Одновременно с этим применение метформина сопровождалось снижением риска связанных с диабетом конечных исходов на 32% (р=0,0023), инфаркта миокарда на 39 % (р=0,01), общей смертности - на 36% (р=0,011) и смерти от связанных с диабетом причин на 42% (р=0,017) [87].
Рандомизированное двойное слепое исследование PRESTO (Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes, 2000), изучавшее частоту рестенозов у больных СД 2 типа, перенесших коронарную ангиопластику (п=2772), также показало, что терапия метформином ассоциирована со значительным улучшением прогноза — снижением риска развития инфаркта миокарда (OR=0,31 95%С1 0,15-0,66 р=0,002) и смертности от всех причин (OR = 0,39; 95% CI 0,19-0,77 р=0,007) [108].
По-видимому, вклад метформина в улучшение кардиоваскулярных конечных точек связан с наличием дополнительных (неантигипергликемических) эффектов метформина на процессы, лежащие в основе сосудистого поражения, включая нормализацию функции сосудистого эндотелия, липидного профиля [6,84], системы гемостаза [71,82,176] и подавление хронического воспалительного стресса [54,74,111].
Прежде всего, так как метформин не оказывает инсулинотропного действия, он является препаратом выбора у лиц с избыточной массой тела и абдоминальным ожирением, что было подтверждено результатами годичного многоцентрового исследовании BIGPRO (Biguanides and Prevention of Risks in