Лабораторные критерии прогнозирования течения и исхода черепно-мозговой травмы

• Автор: Кулюцина, Елена Романовна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 181 с. : 14 ил.

1.1 Черепномозговая травма как одна из актуальных медикосоциальных проблем в клинике неотложных состояний
1.2 Патоморфология и клиника различных форм черепномозговых травм.
1.3 Показатели эндогенной интоксикации как критерии прогнозирования течения и исхода черепномозговой травмы
1.3.1 Роль эндогенной интоксикации в развитии анемии, ухудшающей прогноз черепномозговой травмы.
1.3.2 Индексы интоксикации как критерии эндогенной интоксикации, определяющие течение черепномозговой травмы
1.4 Ликвородиагностика течения и прогноза черепномозговой травмы
1.4.1 Состояние гематоэнцефалического барьера при черепномозговой травме
1.4.2 Изменения в составе цереброспинальной жидкости, отражающие тяжесть течения и прогнозирующие осложнения черепномозговой травмы.
1.4.3 Лабораторная диагностика субарахноидального кровоизлияния
1.5 Каталаза компонент антиоксидантно защиты и маркер гемолиза эритроцитов .
Материалы и методы исследования.
Результаты программы лабораторного обследования
больных с сотрясением головного мозга.
Результаты программы лабораторного обследования
больных с ушибами головного мозга.
4.1 Результаты программы лабораторного
обследования больных с ушибом головного мозга легкой степени тяжести.
4.2 Результаты программы лабораторного
обследования больных с ушибом головного мозга средней степени тяжести
4.3 Результаты программы лабораторного
обследования больных с ушибом головного мозга тяжелой степени тяжести
Глава 5. Результаты программы лабораторного обследования
больных с ушибом головного мозга с внутричерепными
гематомами.
Глава 6. Прогноз течения и исхода черепномозговой
травмы.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Последовательные изменения, присоединяясь к первичным проявлениям травмы, характеризуются некробиотическими, аутолитическими и воспалительными процессами. Вторичные изменения связаны с расстройством кровообращения в ГМ. Развиваются застой, отек и дислокация с последующим сдавлением участков мозга. Эти процессы усиливают расстройство кровообращения, что вызывает гипоксию, которая, в свою очередь, оказывает влияние на вторичные изменения. Внутричерепные кровоизлияния при ЧМТ принято делить на внутримозговые от микроскопически малых, точечных до обширных гематом и внемозговые эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. В патогенезе ЧМТ одним из ведущих факторов является нарушение мозгового кровотока , 0 чем тяжелее повреждение, тем в большей степени уменьшается мозговой кровоток. В остром периоде заболевания вне зависимости от формы повреждения ГМ на фоне повышения внутричерепного давления, усиления вентиляции легких, гипокапнии, наблюдается уменьшение мозгового кровотока, гиперкоагуляции 0 что приводит к развитию гипоксии ткани ГМ 7, появлению ацидоза в межклеточной жидкости и ЦСЖ. Тяжелые ЧМТ отличаются высокой летальностью и сопровождаются большой частотой легочных осложнений, особенно в первые 2 недели после травмы 9. Морфологические изменения в легких на аутопсии обнаруживаются у ,7 умерших в первые 3 суток после травмы. При тяжелой травме пневмония является причиной смерти каждого третьего больного 3, 8. В большинстве случаев пневмонии развиваются очень быстро после травмы.