Роль рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов, онкобелка HER-2, антигена Ki-67 в прогнозе рака молочной железы

• Автор: Аникеева, Наталья Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.46, 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 138 с.

1.1.Эпидемиология и клиникоморфологическая характеристика

рака молочной железы.

1.2. Гормональная эстрогенная гипотеза развития рака молочной железы

1.3.Рецепторы стероидных гормонов и их роль в развитии

рака молочной железы, клиникопрогностическое значение

1.4. Экспрессия рецепторов НЕЯ2 в клетках рака молочной железы

1.5. Маркер пролиферативной активности К в

клетках рака молочной железы

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика обследуемой группы пациентов.

2.2. Иммуногистохимическое определение рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов, онкобелка НЕК2, антигена К
в клетках рака молочной железы
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Морфологические, клинические и прогностические характеристики рака молочной железы в обследованной группе пациентов
3.2. Иммуногистохимическое определение содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в клетках рака молочной железы
3.3. Иммуногистохимическое определение содержания рецепторов андрогенов в клетках рака молочной железы.
3.4. Содержание и экспрессия рецепторов андрогенов в клетках рака молочной железы с различными РЭРПфенотипами.
3.5. Иммуногистохимическое определение экспрессии
онкобелка НЕ2 в клетках рака молочной железы.
3.6. Иммуногистохимическое определение экспрессии антигена Кл
в клетках рака молочной железы
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Исходные экспериментальные исследования, их последующее развитие и теоретические обобщения привели к формированию современного взгляда на механизм гормонального канцерогенеза, который в кратком изложении сводится к следующему. Эндогенные и экзогенные
эстрогены способствуют развитию новообразований, стимулируя размножение нормальных эпителиальных клеток увеличение числа клеточных делений повышает вероятность случайных генетических повреждений . В.Е. Этот вероятный механизм гормонального канцерогенеза относят к так называемому промоторному типу. Вполне очевидно, что в отличие, например, от химического канцерогенеза в данном случае нет необходимости в специальном инициирующем агенте и элемент случайности играет довольно значительную роль iivi . Гиперпластическому эффекту эстрадиола противопоставлена протекция прогестерона. Ранее показано, что реактивация экспрессии РП в стероидрецептор негативных РЭРП клетках РМЖ линии 1 помогает прогестерону ингибировать клеточный рост и инвазивность i V . Таким образом, прогестерон предотвращает эстрогениндуцированное клеточное деление. Реализация этих эффектов осуществляется через тканеспецифичные экспрессируемые крупномолекулярные белкирецепторы Инг Нэнси Г. ОМэлли Берт У. Антиэстрогенный эффект прогестерона реализуется двумя механизмами. Первый заключается в уменьшении количества рецепторов эстрадиола путем ингибирования их синтеза. Второй в том, что прогестерон индуцирует Ргидроксистерондегидрогеназу, которая превращает эстрадиол в менее активный эстрон i V .