Показания и результаты хирургического лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами внутренних сонных артерий

• Автор: Петренко, Павел Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 79 с. : 52 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ обзор литературы
1.1 Эпидемиология процесса.
1.2. Патогенез ишемического нарушения мозгового кровообращения
и морфологические характеристики атеросклеротического процесса
1.3. Клиника и диагностика атеросклеротического поражения
сонных артерий.
1.4. Хирургическое лечение стенозов внутренних сонных артерий.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Диагностика брахиоцефальных артерий
2.2.1 .ультразвуковая допплерография.
2.2.2.ультразвуковое дуплексное сканирование.
2.2.3.дополнительные методы обследования.
2.3.Патогистологическое исследование
2.4. Обработка данных и оценка результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиникодиагностические особенности пациентов
3.2 Результаты морфологического исследования
Глава 4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ
4.1. Характеристика операционного приема
4.2. Непосредственные результаты после каротидной эндартерэктомии
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ НЕЗНАЧИМЫМИ СТЕНОЗАМИ ВСА.
5.1 Ближайшие результаты после КЭЭ
5.2. Отдалнные результаты после КЭЭ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Атеростеноз ВСА на % и более считается, по данным ряда авторов [], гемодинамически значимым, т. Стенозы, без уменьшения перфузионного давления в сонных артерия дистальнеє поражения принято называть гемодинамически незначимыми. В настоящий момент наибольшее значение в развитии нарушения мозгового кровообращения имеют две теории: гемодинамическая и артёрио-артериальной эмболии из атеросклеротической бляшки [. Гемодинамическая значимость стеноза определяется его степенью, зависит от множественности поражения артерий, возможностей коллатеральной компенсации и темпов прогрессирования стеноза [,,,3,,]. Исследования ЕСвТ, МАЭСЕТ, убедительно доказывают возможность гемодинамических нарушений при выраженном стенозе ВСА [,,8,3,9,]. Гемодинамическая теория, или теория сосудисто-мозговой недостаточности получила, экспериментальное объяснение и клиническое подтверждение в начале -х годов. Согласно этой концепции гемодинамически значимый стеноз приводит к снижению перфузионного давления в сонной артерии дистальнеє поражения и, как следствие, к снижению перфузии в ветвях ВСА - средней и передней мозговых артериях. При сопоставлении данных транскраниальной допплерографии и ангиографии у больных с односторонним стенозом ВСА, доказано, что при выраженной степени сужения (>%) происходит значимое снижение средней скорости кровотока в средней мозговой артерии, а при критической степени стеноза (-%) - включение компенсаторного коллатерального кровообращения [,,4]. Естественно, в этих условиях, воздействие экстрацеребральных факторов (снижение артериального давления, периферическая вазодилятация и др. Самыми уязвимыми зонами при подобном механизме развития ишемии являются области смежного кровообращения (зоны "водораздела") на границах между бассейнами основных мозговых артерий. Возникновение очагового неврологического дефицита зависит не только от степени снижения перфузионного давления, но и от длительности угнетения церебрального кровотока. Механизм ауторегуляции направлен на увеличение церебральной перфузии посредством • дилатации артерий мозга и является главным компенсаторным механизмом. При изначально сниженной перфузии мозга церебральные сосуды находятся в дилатированном . Тем не менее, гемодинамическая теория объясняет развитие ишемии мозга только при значительном сужении сонной артерии, составляющем более %. В то же время, развитие ишемии мозга далеко не всегда объяснялось на основании этой теории. В основе теории артерио-артериальных эмболий лежит закупорка передней или средней мозговой артерии оторвавшимся тромбом или детритом, попавшим в просвет сосуда при нарушении целостности покрышки АСБ [5,6,7,8,,,]. В поддержку эмбологенной теории говорит то, что у значительного числа пациентов с гемодинамически незначимыми стенозами ВСА присутствовали симптомы нарушения мозгового кровообращения. Любое сужение просвета сосуда более % по диаметру является стенозом, поскольку в этой области формируются локальные изменения гемодинамики. Гемодинамические эффекты, развивающиеся при стенозе разделены на локальные и системные. Локальные гемодинамические эффекты характеризуются изменением типа потока, а также его скоростных составляющих в области поражения, включая проксимальные и дистальные участки сосуда, непосредственно прилежащие к ней. Первичный эффект стеноза характеризуется локальным возрастанием скорости кровотока в его зоне. Вторичный его эффект выражается в изменениях скорости кровотока, типа потока, пульсовых колебаний давления проксимальнее и дистальнее зоны стеноза. Совокупность первичного и вторичного эффектов стеноза формирует локальный гемодинамический сдвиг. При умеренных стенотических поражениях - чем выше степень стеноза, тем более выражены эти эффекты. Это сопровождается переходом части энергии потока в тепловую. В месте стеноза поток значительно ускоряется, увеличивается кинетическая энергия, давление потока снижается. За местом стеноза, в зоне турбуленции, скорость кровотока снижается, кинетическая энергия потока падает. Степень стеноза по диаметру. Рис.