КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДАХ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

• Автор: Калинин, Роман Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 203 с. : 42 ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Реакция артериальной стенки на прямое оперативное воздействие артериотомию, баллонную ангиопластику, стентирование.
1.2. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система в физиологических и патологических условиях
1.3. Оксид азота образование, основные функции в организме, участие в становлении и развитии патологических состояний

1.4. Проблема стенотических осложнений в реконструктивной хирургии сосудов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Биохимические показатели у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей ОААНК до и после оперативного лечения.
3.1.1. Процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантная защита у больных до и после оперативного лечения различными методами реконструктивные операции на артериях нижних конечностей, эндоваскулярные вмешательства, операции непрямой реваскуляризации. Анализ отдалнных результатов различных методов хирургического лечения.

3.1.2. Комплексная, сравнительная оценка биохимических показателей.

3.2. Воспалительная реакция артериальной стенки в ответ на операционную травму
3.3. Морфологические изменения в артериальной стенке после реконструктивных и эндоваскулярных оперативных вмешательствах. Гиперплазия интимы как причина рестеноза после реконструктивных и эндоваскулярных оперативных вмешательств на артериях нижних конечностей клиникобиохимические наблюдения
3.4. Полиморфизм некоторых генов и значимость теста с определением димера у больных ОААНК
3.5. Биохимический алгоритм прогнозирования рсстеноза после
реконструктивных и эндоваскулярных вмешательств.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Наумов и др. Согласно данным И. В. Першукова , при контрольном УЗДС через месяцев после стентирования, рестеноз внутри стента развивается в случаев 3. С.А. Дроздов и др. По своей морфологии рестеноз в стенте значительно отличается от рестеноза после обычной баллонной ангиопластики и имеет мало общего с атеросклеротическим процессом. Имплантация стента сопровождается разрушением эндотелия, микроскопическими разрывами внутренней и средней оболочек артерии, кровоизлиянием в стенку артерии и адгезией тромбоцитов к травмированной поверхности. Рестеноз в стенте является результатом гиперплазии внутренней оболочки сосуда, миграции и пролиферации ГМК и изменений свойств межклеточного матрикса. Показано, что миофибробласты играют важную роль в формировании рестеноза за счт пролиферации и изменений свойств межклеточного матрикса 1, 3, 2, 8. При имплантации стента происходит разрушение атеросклеротической бляшки АТБ. Часть разрушенной АТБ оказывается прижатой стентом к внутренним слоям артерии. Предполагается, что остатки липидного ядра, макрофаги, ГМК и окисленные липиды могут играть важную роль в патогенезе рестеноза. Восстановление стенки сосуда после имплантации стента включает в себя процессы образования неоинтимы и регенерации эндотелия 7. Таким образом, общепринятая миниинвазивность эндоваскулярных методик для организма, для стенки артерии таковой совершенно не является, а причиняемая вмешательством травма практически сопоставима с классической открытой сосудистой операцией. Важнейшую роль в реакции артериальной стенки на операционное воздействие играют эндотелий и, как отмечено выше, ГМК. Эндотелиальные клетки формируют монослой, выстилающий всю сосудистую систему, непрерывность, неразрывность эндотелиальной выстилки является основным условием для поддержания гомеостаза сосудистой стенки и адекватного кровотока. Эндотелий обеспечивает нетромбогенные свойства поверхности и непрерывное скольжение по ней крови, он участвует в процессах сопротивления кровотоку, модулируя его интенсивность. Немалое значение имеет участие эндотелия в метаболических, иммунных, воспалительных реакциях и регуляции роста клеток различных типов, в частности, ГМК. Основные активные метаболиты, продуцируемые эндотелием, представлены на рис. Рис. Вещества, экспрессируемые эндотелием по i . I ингибитор активатора плазминогеиа, простагландин, i трансформирующий рост фактор, активатор плазминогеиа тканевого типа, ТХ тромбоксан, v фактор фонВиллебранда. В настоящее время в клинической практике функцию эндотелия большинство исследований определяют изучением показателей продукции активных метаболитов 0 и Э1. Некоторые авторы расширяют спектр определяемых параметров. Так, Е. Н. Березникова указывает на уровень биоцидности нейтрофилов, цитокинов и показателей про и антиоксидантюй систем крови в прогрессировании эндотелиальной дисфункции . Новое понимание в патогенез облитсрирующего атеросклероза внесло активное изучение сосудистого эндотелия, породившее такое важное понятие, как эндотелиальная дисфункция ЭД. В исследованиях . О А, ИБС, артериальной и лгочной гипертензии огромное значение играет , продуцируемый эндотелием сосудов , 4, 5. Дисфункция эндотелия ведущий фактор патогенеза развития патологии артерий и ремоделирования сосудов 6. Одним из главных факторов, приводящих к дисфункции эндотелия, является снижение стабильности, адекватного синтеза и функциональной стабильности синтаз 7. Усиление образования оксида азота 0 в эндотелии происходит и при повреждении артерий, и при воспалительных реакциях, и при лечении различными статинами 2. После операции характеристики функционального состояния эндотелия изменяются. Афонин изучал уровень Э1 в крови до операции и после оперативного лечения ОААНК 8. У всех пациентов по сравнения с контролем имелось повышение Э1. Несмотря на большое число работ, посвящнных оксиду азота И, практически отсутствуют исследования, посвящнные изучению динамики изменений и Э1 в периоперационном периоде и интерпретации особенностей е возможных изменений.