Превентивная коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении пороков митрального клапана

• Автор: Онегов, Дмитрий Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 111 с. : 31 ил.

1.1. Патогенез легочной гипертензии при приобретенных

пороках митрального клапана

1.2. Нсйрогормональная регуляция сосудистого тонуса малого круга кровообращения и современное состояние проблемы

терапии синдрома легочной гипертензии

1.3. Методы диагностики легочной гипертензии

у больных с митральными пороками сердца

1.4. Хирургическое лечение пороков митрального клапана,

осложненных легочной гипертензией

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Клинические и инструментальные методы исследования

2.3. Патогистологическос исследование биоптатов легких.
ГЛАВА 3. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты изучения частоты возникновения и характера
послеоперационных осложнений при хирургическом лечении пороков митрального клапана, осложненных
легочной гипертензией
3.2. Результаты коррекции легочной гипертензии у больных
с митральным пороком сердца в предоперационном периоде.
3.2.1. Оценка влияния лозартана на показатели кардиоресиираторной системы у больных с пороками митрального клапана и высокой легочной гипертензией в предоперационном периоде.
3.2.2. Результаты изучения влияния лозартана на морфологические
и морфомстрические параметры легочной ткани.
3.2.3. Результаты хирургического лечения пороков митрального клапана на фоне коррекции легочной
гипертензии в предоперационном периоде
ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У
БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОРОКОВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.
4.1. Влияние лозартана на гемодинамику и функцию внешнего дыхания у больных с резидуальной легочной
гипертензией
4.2. Клиническая эффективность коррекции резидуальной легочной гипертензии в реабилитационном периоде после протезирования митрального клапана.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Начиная с фазы формирования артсриолярного спазма, а тем более в склеротическую стадию, не наблюдается значимых различий в морфологии ЛГ, осложняющей не только приобретенные МПС, но и врожденные пороки, сопровождающиеся левоправым сбросом крови. Несмотря на то, что при ВПС основным пусковым механизмом, формирующим ЛГ является гиперволемия, а при МПС нагрузка на МКК давлением, процессы закрепления ЛГ, рсмодслирования сосудов МКК носят универсальный характер 3. Замечено, что при митральных пороках определенная роль в развитии ЛГ также может принадлежать ревматическому васкулнту в системе ЛА . В конечном счете, закрепляясь на морфологическом уровне, ЛГ становится самостоятельной патологией и свидетельствует о развитии у данной категории больных легочноваскулярной болезни . Классическим считается следующее соотношение между морфологической и клинической классификациями чем больше величина ОЛСС и систолическое давление в ЛА, тем выше морфологическая стадия заболевания. Таким образом, параметры гемодинамики отражают степень тяжести легочнососудистых изменений при пороках сердца . Понятие обратимости структурных изменений сосудов легких не всегда тождественно понятию их операбельности 2,7. Выраженная гипертрофия медии с умеренным склерозом просвета сосудов может стать причиной остаточной легочной гипертензии и неблагоприятного исхода операции. Исходные данные гемодинамики, а также величина давления в ЛА после коррекции порока всецело определяются степенью гипертрофии средней мышечной оболочки артерий уровня терминальной и респираторной бронхиол.