+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Влияние коронарного шунтирования на проаритмические характеристики у больных ишемической болезнью сердца

Влияние коронарного шунтирования на проаритмические характеристики у больных ишемической болезнью сердца
  • Автор:

    Кузьмина, Татьяна Сергеевна

  • Шифр специальности:

    14.00.44

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Новосибирск

  • Количество страниц:

    171 с. : 4 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"Несмотря на увеличение мышечной массы, которая противостоит дилатационному процессу, наступает срыв сердечной компенсации, если присоединяются регионарные нарушения сократимости миокарда . Более того, гипертрофия миокарда сама по себе является одним из дополнительных факторов, нарушающих миокардиальный кровоток, а гипертрофированное сердце располагает ограниченным коронарным резервом даже в отсутствие атеросклероза КА . При этом у больных стенокардией сам процесс дилатации сердца обусловлен несоответствием между потребностью и доставкой кислорода миокарду 7. Повышение напряжения стенки ЛЖ в процессе ремоделирования приводит к увеличенному потреблению миокардом кислорода, что провоцирует ишемическую контрактильную дисфункцию в неинфарцированных сегментах не только тех, которые перфузируются пораженными КА, но и тех, перфузия которых остается нормальной 3. Но данным Фремингемского исследования 6, СН развивается в течение пяти лет у больных, перенесших ИМ, и риск развития СН у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у пациентов имеющих нормальный размер полости ЛЖ. Кроме риска развития СН, у больных с дилатацией ЛЖ также значительно возрастает риск развития различных аритмий и ВСС . Считается, что снижение сократимости ЛЖ имеет самостоятельное прогностическое значение для течения ИБС , 2. На уменьшение сердечного выброса симпатическая нервная система отвечает высвобождением катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость миокарда, а также активируют ренинангиотензинальдостероновую систему. Высокий уровень катехоламинов и повышение содержания ангиотензинаИ может вызвать миокардиальные некрозы и ЖА , 6. Несмотря на увеличение мышечной массы, которая противостоит дилатационному процессу, наступает срыв сердечной компенсации, если присоединяются регионарные нарушения сократимости миокарда . Более того, гипертрофия миокарда сама по себе является одним из дополнительных факторов, нарушающих миокардиальный кровоток, а гипертрофированное сердце располагает ограниченным коронарным резервом даже в отсутствие атеросклероза КА . При этом у больных стенокардией сам процесс дилатации сердца обусловлен несоответствием между потребностью и доставкой кислорода миокарду 7. Повышение напряжения стенки ЛЖ в процессе ремоделирования приводит к увеличенному потреблению миокардом кислорода, что провоцирует ишемическую контрактильную дисфункцию в неинфарцированных сегментах не только тех, которые перфузируются пораженными КА, но и тех, перфузия которых остается нормальной 3. Но данным Фремингемского исследования 6, СН развивается в течение пяти лет у больных, перенесших ИМ, и риск развития СН у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у пациентов имеющих нормальный размер полости ЛЖ. Кроме риска развития СН, у больных с дилатацией ЛЖ также значительно возрастает риск развития различных аритмий и ВСС . Считается, что снижение сократимости ЛЖ имеет самостоятельное прогностическое значение для течения ИБС , 2. На уменьшение сердечного выброса симпатическая нервная система отвечает высвобождением катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость миокарда, а также активируют ренинангиотензинальдостероновую систему. Высокий уровень катехоламинов и повышение содержания ангиотензинаИ может вызвать миокардиальные некрозы и ЖА , 6.


ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Диагностическая ценность различных методов стратификации риска возникновения желудочковых нарушений ритма у больных ишемической болезнью сердца. Роль коронарной хирургии в лечении больных ишемической болезнью сердца. Глава 2. Методы исследования. Метод электрокардиографии. Метод высокоразрешающей электрокардиографии. Методика измерения продолжительности интервала ОТс . Методика суточного мониторирования электрокардиографии . Методика велоэргометрии. Психометрические методы. Коронароангиография. Статистическая обработка материала
Глава 3. Связь желудочковых нарушений ритма с маркерами аритмогенности и характером поражения коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца. Динамика коронарной недостаточности и желудочковых нарушений ритма у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от вида проводимого лечения. Влияние различных методов лечения на проаритмические маркеры у больных ишемической болезнью сердца. Динамика интервала Тс у больных ишемической болезнью сердца на фоне различных методов лечения.


Несмотря на увеличение мышечной массы, которая противостоит дилатационному процессу, наступает срыв сердечной компенсации, если присоединяются регионарные нарушения сократимости миокарда . Более того, гипертрофия миокарда сама по себе является одним из дополнительных факторов, нарушающих миокардиальный кровоток, а гипертрофированное сердце располагает ограниченным коронарным резервом даже в отсутствие атеросклероза КА . При этом у больных стенокардией сам процесс дилатации сердца обусловлен несоответствием между потребностью и доставкой кислорода миокарду 7. Повышение напряжения стенки ЛЖ в процессе ремоделирования приводит к увеличенному потреблению миокардом кислорода, что провоцирует ишемическую контрактильную дисфункцию в неинфарцированных сегментах не только тех, которые перфузируются пораженными КА, но и тех, перфузия которых остается нормальной 3. Но данным Фремингемского исследования 6, СН развивается в течение пяти лет у больных, перенесших ИМ, и риск развития СН у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у пациентов имеющих нормальный размер полости ЛЖ. Кроме риска развития СН, у больных с дилатацией ЛЖ также значительно возрастает риск развития различных аритмий и ВСС . Считается, что снижение сократимости ЛЖ имеет самостоятельное прогностическое значение для течения ИБС , 2. На уменьшение сердечного выброса симпатическая нервная система отвечает высвобождением катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость миокарда, а также активируют ренинангиотензинальдостероновую систему. Высокий уровень катехоламинов и повышение содержания ангиотензинаИ может вызвать миокардиальные некрозы и ЖА , 6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.785, запросов: 966