Ультразвуковая хирургия в лечении больных с хронической критической ишемией нижних конечностей при поражении периферических артерий

• Автор: Пузенко, Дмитрий Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 53 ил.

Сокращения, используемые в работе стр. ВВЕДЕНИЕ, цели и задачи стр. Глава 1. Современные аспекты хирургического лечения критической ишемии нижних конечностей и результаты ее хирургического лечения. Эпидемиология и факторы риска окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей стр. Структура поражения дистального артериального русла и возможности коллатерального кровообращения нижних конечностей стр. Консервативная терапия и ее прогноз у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей стр. Показания и противопоказания к реконструктивным операциям стр. Нарушения реологических и гематокоагуляционных свойств крови у больных с окклюзионностенотическим поражением артерий нижних конечностей стр. Виды оперативных вмешательств стр. Исследования биомеханических свойств артериальной стенки стр. Результаты хирургического лечения ишемии нижних конечностей стр. Глава 2. Морфология артериальной стенки стр. Биомеханические свойства магистральных артерий нижних конечностей артерий стр. Изучение биомеханических свойств артерий в эксперименте i vi стр.


Основными показателями, отражающими изменения в системе гемостаза, являются концентрация фибриногена количество и характер продуктов деградации фибриногена антитромбинШ тромбиновое время и агрегационная способность тромбоцитов. Одно лишь нарушение обмена фибриногена вызывает целую серию нарушений. Продукты деградации фибриногена и фибрина, а так же комплексы этих продуктов с молекулами фибриномономеров и фибриногена обладают выраженным антикоагулянтным действием нарушают полимеризацию фибринмономеров, блокируют молекулы фибриногена, делая их недоступными воздействию тромбина, ингибируют агрегацию тромбоцитов 8. Антитромбин1 АТ наиболее мощный ингибитор свертывания крови, на его долю приходится всей спонтанной антикоагуляциониой активности крови, поскольку только в присутствие последнего проявляется антикоагуляционный эффект эндогенного гепарина, направленный на инактивацию тромбина. При снижение активности АТ происходит увеличение потребления фибриногена с последующим истощением фибринолитической системы, что значительно увеличивает риск тромбоза 8,,1,9. Большую агрессивность при атеросклерозе приобретают и тромбоциты, в чем во многом повинен все тот же фибриноген. Под влия
нием холестерина при гиперхолестеринемии тропизм фибриногена к тромбоцитам значительно повышается, и он адсорбируется на последних. Однако взаимосвязи между тромбозом и тромбоцитозом
не обнаружено 8,,1,9. Степени нарушения системы гемостаза при поражении сосудистой стенки посвящено немало работ. Авторы выводят прямую взаимосвязь между поражением эндотелия сосудов и нарушением системы гемостаза.