Трансплантация клеток костного мозга для коррекции патогенетических нарушений при сахарном диабете 2 типа : экспериментальное исследование

• Автор: Степанова, Ольга Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.41, 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 184 с. : ил.

Глава I. Современные представления о патогенезе сахарного диабета 2 типа и способах его коррекции обзор литературы. К патогенезу инсулиннезависимого сахарного диабета и его осложнений . Современные методы медикаментозной терапии инсулиннезависсмого сахарного диабета. Клеточные технологии в коррекции клинических проявлений сахарного диабета. Терапия фетальными, неонатальными и взрослыми островковыми клетками поджелудочной железы. Глава II. Материалы и методы исследования. Получение и ведение культур мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга. Подготовка клеточного материала для трансплантации. Методы биохимического исследования крови. Методы морфологического исследования органов. Метод исследования гистосовместимости доноров и реципиентов. Методы статистической обработки
Глава III. Мутантные мыши линии СВЬКУГергаь генетическая модель сахарного диабета 2 типа. Клиническая и биохимическая характеристика генетической модели сахарного диабета 2 типа у мутантных мышей линии ВКБГерЛ.


Тот факт, что у больных клинические проявления ИНСД возникают во второй половине жизни, как правило, после лет, позволяет считать, что существующие генетические дефекты клетокмишеней длительно компенсируются в организме с помощью гибко приспосабливающихся систем регуляции углеводного обмена. Факторами, которые приводят к декомпенсации этих механизмов, являются так называемые внешние причины, которые длительно воздействуя на организм истощают адаптивные резервы. К ним относится избыточная активация центральной и вегетативной нервной системы с избыточной продукцией контринсулярных гормонов, образование аутоантител, блокирующих рецепторы И особенно большое значение придается избыточному поступлению с пищей в организм и кровь простых сахаров, а также липидов в особенности несбалансированных липидов дислипидемия,. И на клеточныхмембранах блокируются. КаЬпаЦ А . Я. Кульберг,. СИат е1 а1. А.Ш. Зайчик, Л. П. Гурилов ЗсЬпеетап е1 а1. ЯЛ. Александровский, . Определяющее значение перечисленных факторов в развитии ИНСД. И в условиях диетотерапии ограничения поступления в организм сахаров, липидов, а также применения препаратов сульфанилмочевины И. Ю.Демидова, , которые подавляют продукцию Г и расщепление И в печени. При ИНСД И исходно синтезируется островковыми клетками ОК поджелудочной железы ПЖ, однако, клетки органов и тканей становятся резистентными к циркулирующему И в крови, в результате чего развивается гипергликемия ведущий симптом заболевания. Гипергликемия стимулирует избыточную продукцию И гиперинсулинемия Рояпег, Найпег е1 а1. СЬаиуЩ е1 а1. С. Эйдельман, М. И. Балабодкин, Е. М. Клебанова, И. Н. Бокареви др.