Клинико-биохимические и физико-химические критерии течения и прогноза мочекаменной болезни

• Автор: Голованов, Сергей Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 314 с.

Глава 1. Этиология мочекаменной болезни. Эндогенные факторы. Патогенез мочекаменной болезни. Теории камнеобразования. Глава 2. Клиническая характеристика больных. Методы обследования. Глава 3. Глава 4. ПРИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Функциональное состояние клеточных мембран у больных мочекаменной болезнью. Влияние альфатокоферола на показатели метаболизма и функционального состояния мембранных функций у больных уролитиазом. Мембранопротекторный эффект альфатокоферола
биологических жидкостях , , , I. I. . Большая часть макромолекулярных модуляторов процесса образования кристаллов в моче представлена гликопротеидами и гликозаминогликанами с молекулярной массой 0 кДа. Ингибиторное влияние макромолекул мочи надежно защищает дистальную часть канальцевого эпителия от повреждения агрегатами кристаллов, причем этот эффект может не зависеть от присутствия других ингибиторов, например цитрата I. I. . Эти макромолекулярные соединения способны ускорять или ингибировать процессы нуклеации, роста иили агрегации кристаллов.

Подобные функциональные различия выявляются среди некоторых

фракций гликозаминогликанов. Гепарансульфат мочи здоровых людей активнее ингибировал рост кристаллов оксалата кальция, чем аналогичная фракция, выделенная из мочи больных . Активность промотора кристаллообразования при определенных условиях может проявлять основное вещество матрикса , 1, 2 . Этими же свойствами обладают макромолекулы мочи, имеющие молекулярную массу более кДа . Тубулярная жидкость дистальных отделов нефрона всегда перенасыщена и обладает склонностью к спонтанной нуклеации и образованию микрокристаллов оксалата кальция или фосфата кальция, которые могут связываться с анионными участками поверхности эпителиальных клеток. Однако этот процесс ингибируется специфическими анионами мочи, такими как цитрат, гликозам и ногл и каны, уропонтин или нефрокальцин, покрывающими собой поверхность кристаллов. В конечном счете, конкурентное связывание за места на поверхности кристаллов между растворимым ионами тубулярной жидкости и анионами макромолекул, встроенных в апикальную часть клеточной поверхности, определяет вероятность прикрепления кристалла к клетке тубулярного эпителия i , . После связывания клеточной поверхностью кристаллов вевеллита или гидроксиапатита они поглощаются клеткой. Это приводит к реорганизации цитоскелета, изменениям в экспрессии генов, началу пролиферативных процессов. Если поглощения кристалла клеткой не происходит, это может вызывать его рост, агрегацию на его поверхности новых кристаллов и, в конечном счете формирование конкремента i .