Факторы риска и прогнозирование осложнений эндоскопического лечения инфравезикальной обструкции

• Автор: Спирин, Петр Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 146 с. : 11 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. I i i i синдром системной . Необходимость дренирования мочевых путей, трудности стерилизации эндоскопического инструментария в течение операционного дня, наличие обширной раневой поверхности увеличивают риск развития ГВО. Уретральный катетер является входными воротами инфекции в случаев всех госпитальных инфекций. Риск инфицирования прямо пропорционален числу дней катетеризации. После дней катетеризации инфицируются 0 пациентов , 4,7. Дремлющая инфекция, активизировавшаяся после вмешательства, приводит к тяжелым послеоперационным осложнениям ,,,8,5. Половина летальных случаев после операции на предстательной железе обусловлены обострением гнойносептических заболеваний почек и мочевыводящих путей . Раневая инфекция составляет всей внутрибольничной инфекции ,9. В патогенезе послеоперационных гнойновоспалительных осложнений у больных с ДТП важную роль отводят видовому изменению микробной флоры в сторону повышения ее антибиотикорезистентности 7,.


В этом случае число гнойновоспалительных осложнений после хирургического лечения ДГП увеличивалось с 4,7 до ,3 ,,6,0. Исследования последнего десятилетия привели к значительным успехам в понимании патофизиологических механизмов генерализации септического процесса. В начале х годов уточнение представлений о механизмах генерализации инфекционного процесса привело к введению в клиническую практику понятия системной воспалительной реакции i i i I, как неспецифического ответа организма на любое повреждающее воздействие, в том числе, и на оперативное вмешательство 9,0. Генерализация инфекционного процесса представляется как переход I в мультиорганную дисфункцию i i . При этом ключевую роль в динамике этого процесса играет не генерализованное размножение бактериальной флоры, а реакция организма на повреждение, манифестируемое симптомами Iгипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз крови 1,2,0. Достаточно обширный воспалительный очаг выделяет широкий спектр флорогенных субстанций, которые способствуют воспалительной инфильтрации первоначально интактных органов и тканей макрофагами и нейтрофилами 9,1,5. Кондиционированные макрофаги и нейтрофилы в кооперации с эндотелиальными тучными клетками, а также фибробластами выделяют воспалительные медиаторы второй волны, что вызывает прогрессирование I вплоть до развития 2,3. Клинические проявления уретральной лихорадки или атаки пиелонефрита, достаточно часто встречающиеся при проведении эндоскопических манипуляций и трансуретральных пособий, полностью укладываются в картину I синдрома .