Патогенез, клиническое течение и лечение гиперактивности мочевого пузыря

• Автор: Кузьмин, Игорь Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 350 с. : 10 ил.

Глава 1. Глава 2. Методы обследования больных. Глава 3. Глава 4. Большинство авторов указывают на роль предшествующих оперативных вмешательств на тазовых органов в развитии ГАМП и i I. НМ, в то время как . I и . НМ, в то время как на вероятность возникновения ургентного НМ они не влияют. Несколько исследований были посвящены изучению связи между ослаблением мышц тазового дна, приводящим к пролапсу тазовых органов, и развитием ГАМП i . Р.К. Р.К. ГАМП исчезают примерно у двух третей пациентов. Полученные результаты позволили авторам выдвинуть гипотезу, объясняющую связь между ослаблением тазовых мышц и развитием ГАМП. Согласно этой гипотезе, афферентные нервные импульсы от мышц тазового дна принимают участие в торможении сократительной активности детрузора во время фазы наполнения. В случае недостаточности мышц тазового дна афферентная активность снижается, что может привести к уменьшению подавления спонтанной активности мочевого пузыря и развитию гиперактивности детрузора. Данную гипотезу поддерживают полученные клинические данные, согласно которым электростимуляция тазовых мышц и стимуляция непосредственно .


Данную гипотезу поддерживают полученные клинические данные, согласно которым электростимуляция тазовых мышц и стимуляция непосредственно . ГАМП vi . Возможно, в основе пролапса тазовых органов и гиперактивности детрузора лежит единый патогенетический фактор дисплазия соединительной ткани, приводящая к морфологическим и функциональным
изменениям в тазовых структурах Петрова В. Д., Смолыюва Т. Ю. с соавт. Среди других факторов, играющих роль в развитии ГАМП и НМ, указывают на курение , i , , ожирение и соавт. А. и соавт. Относительно последнего фактора риска . ГАМП и не влияют на частоту ургентного НМ. Недавно проведенные исследования показали, что у больных с ГАМП страдает клеточная энергетика миоцитов, что связано с дисфункцией митохондрии Клейменова Н. В. и соавт. Возможно, в патогенезе ГАМП определенная роль принадлежит уротелию, способному выделять различные нейротрансмиттеры в ответ на растяжение стенки мочевого пузыря V. Несмотря на большое число факторов, способствующих развитию ГАМП, выявлены общие механизмы, лежащие в основе этого заболевания. В основе этих миогенных нарушений лежат парциальная частичная денервация мочевого пузыря, приводящая к повышению возбудимости гладкомышечных клеток детрузора и снижению сцепления между ними. Вследствие этого спонтанное сокращение какоголибо активного миоцита будет распространяться, приведя в итоге к сокращению всего детрузора. Однако данная гипотеза не позволяет определить, что же является триггером для спонтанного локального сокращения.