Оценка эффективности использования лазеротерапии в комплексном лечении вторичного пиелонефрита после контактной литотрипсии (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Алексеев, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 111 с. : 10 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Практические рекомендации Список литературы

Глава 1. Среди ферментативных и неферментативных окислительновосстановительных процессов, в ходе которых образуются СР, наиболее распространены реакции одпоэлектронного восстановления кислорода и одноэлектронного окисления органических молекул, в первую очередь, ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав липидов. Первый процесс имеет место в митохондриях и микросомах фагоцитов. Суть его заключается в присоединении к кислороду последовательно от 1 до 4 электоронов в окислительных реакциях, катализируемых ферментами класса оксигеназ. При одноэлектронном восстановлении молекулы кислорода происходит образование супероксидного радикала супероксида, диоксида О2 или его протонированной формы пергидроксильного радикала гидроксиоксида, гидродиоксила НОч. Одноэлектронное восстановление О2 ведет к возникновению пероксидиона О2 или в протонированной форме перекиси водорода Н2. Перечисленные соединения вместе с синглетным кислородом , гипохлоритом, монооксидом азота окисью азота и представляет собой комплекс АФК ,.


В органах и тканях нарушается пространственная структура биомембран одного из факторов регуляции СРО, в крови возрастает содержание ненасыщенных жирных кислот основного субстрата ПОЛ. В очаге воспаления снижается активность ферментов, регулирующих образование и утилизацию АФК, разрушающих гидроперекиси липидов. Непосредственными инициаторами СРО являются многие медиаторы воспаления, катехоламины, брадикинин, серотонин и другие биологически активные вещества. В то же время некоторые из них, например лейкотриены, простагландины, тромбоксаны образуются при перекисном окислении арахидоновой кислоты. При воспалении отмечен также выход свободного двухвалентного железа из трансферринов и лактоферрипа, способного инициировать СРО. Таким образом, нарушение регуляции СРО является дополнительным патогенетическим фактором, поддерживающим воспаление. Особое значение в ускорении СРО при воспалительных заболеваниях имеет активация фагоцитарных клеток, которые начинают в избыточном количестве вырабатывать радикалы кислорода и другие окислители. Бактерицидный эффект фагоцитов осуществляется действием АФК внутри фаголизосом, а цитотоксический действием на объекты, расположенные вне фагоцита, посредством выброса АФК в окружающее клетку пространство ,,,. Оба этих эффекта объединяются названием биоцидность лейкоцитов, главный механизм которой связан с АФК . Конечная цель фагоцитоза обезвреживание чужеродного материала во многом зависит от способности клеток генерировать АФК, окисляющих субстрат . Усиление потребления кислорода фагоцитами происходит параллельно с активацией мембраносвязанного фермента НАДФНоксидазы, который осуществляет окисление НАДФН.