Фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-4, С-реактивный белок и гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и гемоорагическим васкулитом

• Автор: Емануйлов, Владислав Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 150 с. : 11 ил.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе

ревматических заболеваний

1.2. Патогенетическое значение фактора некроза опухоли альфа

при ревматических заболеваниях.

1.3. Патогенетическое значение интерлейкина

при ревматических заболеваниях.

1.4. Система гемостаза.

1.4.1. Сосудистый компонент

1.4.2. Тромбоциты

1.4.3. Плазменные компоненты гемостаза.

1.5. Глюкокортикостероиды и их роль в лечении системной красной волчанки.

1.6. Катехоламины
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
Глава 3.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА,
ИНТЕРЛЕЙКИНА4 И СРЕАКТИВНОГО БЕЛКА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ КОРРЕЛЯЦИИ И АССОЦИАЦИИ.
Глава 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА, ИНТЕРЛЕЙКИНА4 И СРЕАКТИВНОГО БЕЛКА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИГЕ. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ КОРРЕЛЯЦИИ И АССОЦИАЦИИ
Глава 5. СОДЕРЖАНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА, ИНТЕРЛЕЙКИНА4 И СРЕАКТИВНОГО БЕЛКА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРХДНЕВНОЙ
ПУЛЬСТЕРАПИИ 6МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНОМ.
Г лава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Полагают, что нарушение баланса между синтезом оксида азота 0 и эндотелина приводит к нарушению рефляции сосудистого тонуса. Возможно, что этот процесс лежит в основе увеличения риска развития сосудистых катастроф при хронических воспалительных заболеваниях . Накопление лейкоцитов в зоне воспаления опосредуются специфическим взаимодействием лигандрецептор между клеточными молекулами адгезии КМА, поверхностная экспрессия которых на мембранах эндотелиальных клеток ЭК и лейкоцитов усиливается или индуцируется цитокинами и другими воспалительными медиаторами. В настоящее время охарактеризовано более КМА, которые составляют 3 основных семейства селектины, интегрины и суперсемейство иммуноглобулинов . Среди разнообразных патогенетических механизмов воспалительных ревматических заболеваний важное место принадлежит нарушению механизмов апоптоза 4,7,9 и ангиогенеза 2,5,7. В патогенезе системных васкулитов важное значение придают антинейтрофильным цитоплазматическим антителам АНЦА гетерогенной популяции аутоантител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов, в первую очередь протеиназой3 и миелопероксидазой, реже с катепсином О и лактоферрином и др. Патогенетический потенциал АНЦА определяется их способностью вызывать активацию нейтрофилов, а в ряде случаев обладать также антиэндотелиапьной активностью 1,4, увеличивать продукцию тканевого фактора и тромбомодулина, вызывающих развитие гиперкоагуляции на фоне воспаления 7. При РЗ заболеваниях одно из ведущих мест занимают расстройства гемостаза ,,,1,0.