+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Апоптоз лимфоцитов при ревматоидном артрите

Апоптоз лимфоцитов при ревматоидном артрите
  • Автор:

    Рябов, Вадим Александрович

  • Шифр специальности:

    14.00.39

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

  • Место защиты:

  • Количество страниц:

    155 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"Глава 2. Материалы и методы исследования Глава 3. Клиническая характеристика больных


ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Клиническая характеристика больных

Глава 4. Активность апоптоза периферических лимфоцитов при ревматоидном артрите


Глава 5. Изучение провоспалительных цитокинов, растворимой формы БаБлиганда и апоптоза периферических лимфоцитов при ревматоидном артрите
Глава 6. Оценка влияния базисной терапии ревматоидного артрита на активность апоптоза периферических лимфоцитов
Заключение




Список литературы


Преобладающие в ревматоидной синовии СЭ4 Тлимфоциты экспрессируют СЕ, являющийся маркером активации, а также высвобождают ряд молекул, поддерживающих воспалительный процесс ,,,,,3,5, 6. Основную роль в реализации воспаления играет способность активированных Тклеток стимулировать синтез макрофагами провоспалительных цитокинов, центральным из которых считается ФНОа 7,,. ФНОа включается в патогенез на ранних этапах воспалительного каскада, стимулируя образование других медиаторов, регуляторов воспалительного процесса простагландин Е2, ИЛ1, ИЛ6 и факторов роста 7,,,,,,4,6. ФНОа индуцирует экспрессию эндотелиальными клетками молекул адгезии, усиливает неоангиогенез, стимулирует продукцию матриксных металлопротеиназ синовиальными макрофагами и фибробластами, угнетает образование протеогликанов хряща хондроцитами 7,,,,,,,,,4,6. Помимо этого, ФНОа, нарушая функцию остеокластов, играет ведущую роль в развитии костных деструктивных изменений ,. Текущий воспалительнодеструктивный процесс и накопление собственных тканевых компонентов с потенциально аутоантигенными свойствами усугубляют Тклеточный ответ, замыкая порочный круг, ведущий к хронизации воспаления с последующим формированием необратимых изменений в суставах ,3. Характерными особенностями морфологической картины в пораженном суставе являются гиперплазия синовиоцитов, отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки, неоангиогенез и инфильтрация синовии воспалительными клетками, включая лимфоциты, плазмоциты, макрофаги и дендритные клетки ,,,,,,,3,4,6,6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.867, запросов: 966