Остеопороз у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией и его коррекция альфакальцидолом

• Автор: Варгина, Виктория Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 229 с. : 9 ил.

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОПОРОЗА. ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ И СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ. ГЛАВА 3. ОСТЕОПОРОЗА. ЧАСТЬ II. ГЛАВА 4. БОЛЬНЫЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ. БОЛЬНЫЕ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ. ЗДОРОВЫЕ ЛИЦА. ГЛАВА 5. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ОСТЕОДЕНСИТОМЕТР ИЯ. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Биохимические показатели костного метаболизма. Определение кислой фосфатазы в сыворотке крови. Определение щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Определение общего кольция в биологических жидкостях. Методика определения в моче. ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. ИЗУЧЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ И СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ. Зависимость развития остсопороза у больных СКВ от активности и тяжести заболевания. Зависимость развития остсопороза у больнык СКВ от возраста.


ИЛ1
индуцирует секрецию костномозговыми клетками нескольких цитокииов, включая ИЛ6, ФНОа и МКСФ, которые, как уже отмечалось, регулируют пролиферацию предшественников ОК и их дифференцировку в активные ОК. Дефицит эстрогенов стимулирует синтез ИЛ1 р костномозговыми клетками посредством увеличения экспрессии иРНК ИЛ1 а также ИЛ6, и повышает чувствительность ОК к его действию 0, 1. Сходным эффектом обладает и ФНОа 9. У мышеи после овариоэктомии наблюдается увеличение синтеза костномозговыми Тлимфоцитами ФНОа на фоне повышения костной резорбции. Интересно, что потерю костной ткани в этом случае можно снизить путм введения растворимых рецепторов ФИО, или блокаторов синтеза ФНОа, или растворимого антагониста ИЛ1 8, 2. В исследовании С. АТ к ИЛ1а обладали способностью полностью отменять костную резорбцию 6. Совсем недавно появились сообщения об участии провоспалительных цитокииов в регуляции апоптоза ОК и ОБ. Установлено, что i vi ИЛ1 отменяет индуцированный эстрогенами апоптоз ОК, а ФНОа принимает участие в индукции апоптоза ОБ, активированных Vx белком. Примечательно, что этот эффект опосредуется активацией ядерного фактора , принимающего участие в регуляции транскрипции генов провоспалительных цитокииов . Несколько цитокииов, обладающих антивоспалительной активностью ИФу и ИЛ4 и ИЛ проявляют и антиостсопорстические эффекты. Так например, ИФу подавляет базальную и цитокинстимулированную резорбцию костной ткани, снижает число ОК, рекрутирование предшественников ОК и оказывают определенное кальцитонинподобное ингибиторное действие на зрелые ОК.