Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами

• Автор: Петрова, Наталья Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 167 с.

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ. Этиология ревматоидного артрита. Патогенетическая роль свободнорадикальных реакций при РА. Антиоксидантная система и гуморальный иммунный ответ к некоторым ее компонентам. Компоненты антиоксидантной системы. ЧАСТЬ II. ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. ГЛАВА 3. Иммунологические методы исследования. Характеристика антигенов. Иммобилизация фермента. Определение антител к ЦП иммуноферментным методом с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
31. Определение количества церулоплазмина нммуноферментным методом. Иммунологические лабораторные методы исследования. Биохимические методы исследования. Определение содержания ферментативноактивного церулоплазмина. Общеклиннческие методы исследования. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. Оксидазная активность, количество церулоплазмина и содержание антител к нему у здоровых лиц. ГЛАВА 6. ОКСИДАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ, КОЛИЧЕСТВО ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА И СОДЕРЖАНИЕ АНТИТЕЛ К НЕМУ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ .


Поскольку многолетние целенаправленные исследования у больных РА не обнаружили в тканях суставов какихлибо закономерно встречающихся инфекционных антигенов или соответствующей РНК, а также не свойственных нормальным суставным тканям неоантигенов, можно предположить, что причины аутоиммунных расстройств при РА заключаются не столько в воздействии конкретного внешнего фактора, сколько
в генетически обусловленных или приобретенных особенностях клеток иммунокомпетентной системы н своеобразии реакций его синовиальных клеток. В настоящее время основное значение в патогенезе РА придают двум тесно взаимосвязанным процессам антнгенспецифической активации 4 Тлимфоцитов по 1 типу, характеризующейся избыточным синтезом интерлейкина ИЛ2, гаммаинтерферона уИФ, ИЛ, ИЛ, и дисбалансу между продукцией провоспалительных цнтокннов фактора некроза опухолиальфа ФНОа, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8 и др. ИЛ, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых ФНОа рецепторов, ИЛ4, с преобладанием продукции первых над вторыми 0. Первой клеткой, реагирующей с попавшим в организм антигеном, является моноцит или его тканевая форма макрофаг, который поглощает чужеродный агент, расщепляет его до активных пептидов, выводит последние на свою клеточную поверхность в едином комплексе с молекулой II класса. Затем происходит распознавание этого комплекса Тклеточным рецептором 3 при участии молекулы 4. При взаимодействии антигенпрезентирующей клетки АПК и Тхелпера ключевую роль играет взаимное связывание молекул Тлимфоцита и вариантов молекул В7 или АПК, а также реакция молекул Вклетки и 4 Тхелпера, которая приобретает особенно важную роль при ТВкооперации. Взаимодействие антигенного эпитопа со специфическим рецептором не обеспечивает прочной адгезии клеток и генерации полноценного сигнала, достаточного для активации лимфоцитов. Усиление адгезии и стабилизация межклеточных интеракций достигается благодаря установлению связей между адгезивными молекулами поверхности взаимодействующих клеток.