Факторы риска развития головной боли после различных методик специальной анестезии

• Автор: Розенгард, Сергей Аркадьевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 101 с. : 7 ил.

1.1. Физиологические эффекты спинальной блокады

1.2. Методики проведения спинальной анестезии

1.3. Факторы риска развития постспинальных головных болей

1.4. Патогенез постспинальных головных болей.

Глава 2. Характеристика собственных наблюдений

и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследований.

2.3. Методика проведения продлнной спинальной анестезии.

Глава 3. Результаты исследования.

3.1. Результаты применения стандартной спинальной анестезии

3.2. Результаты применения продлнной спинальной анестезии.
3.2.1. Риск развития соматических осложнений.
3.2.2. Риск развития постспинальных головных болей.
3.2.3. Результаты применения продлнной спинальной анестезии у пациентов с последствиями черепномозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга
3.3. Результаты обследования больных перенсших проточную селективную гипотермию спинного мозга
3.4. Лечение постспинальных головных болей.
Глава 4. Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Субарахноидальное введение МА сопровождается развитием сенсорной, моторной и вегетативной блокады, клиническими проявлениями которой являются обезболивание и миорелаксация в зоне денервации. После субарахноидального введения МА последний смешивается с цереброспинальной жидкостью ЦСЖ и воздействует на спинной мозг и его корешки. Количество блокированных МА сегментов спинного мозга и спинальных корешков зависит от дозы, концентрации, удельного веса, температуры раствора, давления цереброспинальной жидкости, индивидуальной чувствительности, возраста, положения тела больного и ряда других факторов. Анестетик из цереброспинальной жидкости диффундирует в вещество спинномозговых корешков и спинного мозга. Для достижения анестезии необходимо, чтобы МА проник через клеточную мембрану и блокировал натриевые каналы аксоплазмы нейрона. Этот процесс протекает только при наличии определенной минимальной концентрации МА в ЦСЖ. В результате прерывается как афферентная, так и эфферентная импульсация. Боль и хирургическая агрессия вызывают активацию симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Развивающаяся при этом артериальная гипертензия может оказывать неблагоприятное влияние на соотношение между доставкой и потреблением кислорода миокардом. Кроме того, катехоламины стимулируют глюконеогенез в печени. Симпатическая импульсация вызывает парез кишечника за счт угнетения его перистаьтики и повышения тонуса сфинктеров. Спинальная блокада блокирует реакцию симпатоадреналовой системы, предотвращая артериальную гипертензию, ишемию миокарда, гипергликемию, депрессию иммунитета, и нормализует деятельность желудочнокишечного тракта 7.