Клинико-биофизический мониторинг окислительного стресса в ходе интенсивной терапии у больных с синдромом полиорганной дисфурнкции/недостаточности

• Автор: Сачков, Николай Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 22 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Биохимическая характеристика полиорганной дисфункциинедостаточности . Физиологическая роль свободнорадикального окисления. Методы изучения перекисного окисления липидов и антиоксидантных систем. Методы прямого биофизического контроля процессов свободнорадикального окисления. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Биофизические методы исследования. Интегральная оценка соотношения оксидантных и антиоксидантных систем. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Сердечнососудистая система. Дыхательная система. Система крови. Выделительная система ночки. Электролиты крови. Центральная нервная система. Гидроперекиси липидов. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. ЛИТЕРАТУРА. ПОН, имевших небольшую кислородную задолженность, летальность и длительность госпитализации в раз меньше, чем у больных с большой кислородной задолженностью. Развивается синдром гиперметаболизма, который является универсальным звеном патогенеза критических состояний , . При традиционном переходе на анаэробное дыхание в условиях дефицита доставки кислорода при критических состояниях наблюдаются лактатацидоз и другие приспособительные процессы, включая ускоренные гликолиз и гидролиз аденозинтрифосфата АТФ 0, 0.


К сожалению, в клинической практике отсутствует возможность быстрого получения достоверной информации о состоянии ИРС. Присоединение почечной недостаточности к уже имеющейся органной недостаточности усугубляет эндотоксикоз и способствует значительном увеличению летальности. В развитии печеночной недостаточности ведущую роль играет поражение эндотелиальной системы печени. Свой вклад в развитие недостаточности вносит и снижение кровотока по системе воротной вены. Согласно данным . I . Несостоятельность желудочнокишечного тракта ЖКТ при ПОН проявляется расстройствами микроциркуляции, нарушением проницаемости кишечной стенки, пристеночного и внутриполостного пищеварения и всасывания, выраженным парезом, образованием острых эрозий и язв, появлением выпота в брюшной полости и транслокацией патогенной микрофлоры , , , . У больных с эрозивными и язвенными поражениями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки показано участие свободнорадикальных кислородных и липидных реакций ПОЛ 3, 3, 4. В качестве сопутствующих симптомов, обусловленных вторичным токсическим поражением печени, почек, мозга и других жизненно важных органов, присоединяются вторичный иммунодефицит при перитоните 6, , , , , острая почечная или печеночная недостаточность ,4, , ПОН при остром и деструктивном панкреатите, а также интоксикационные психозы в виде выраженных нарушений сознания оглушение, кома, психомоторное возбуждение, различные проявления энцефалопатии, и даже делирий 6, 6, 1. Существует тесня связь между синдромом общего реактивного воспаления I и развитием ПОН , , , , , 0, 7.