Особенности диагностики и лечения отравлений грибами при массовых поступлениях больных

• Автор: Полякова, Жанна Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 125 с.

Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Глава 3. Изучение динамики лабораторных показателей больных с острым отравлением грибами 1го этапа исследования. Глава 4. Заключение. Практические рекомендации. Список литературы. Приложение 1. Г ематокрит
теинов острой фазы, угнетением печеночного синтеза белков, ингибированием гликонеогенеза, выходом кислых органических анионов в кровь, усиливается продукция цитокинов . В ответ на эндотоксемию нарушается печеночный кровоток, обусловленный выходом эндотелина1, возникают очаговые окклюзии печеночных синусов тромбоцитами, формируются фибриновые микротромбы в синусоидах, ишемические массивные некрозы печени . В патогенезе развития патологии печени важное значение различные авторы отводят также иммунологическим, септическим механизмам повреждения печени 9, . На аутопсии у больных, умерших от отравления бледной поганкой, отмечалась желтушность кожных покровов и слизистых, множественные мелкоточечные и очаговые кровоизлияния, в печени наблюдалась острая желтая атрофия, массивные некрозы, в кишечнике язвеннонекротический процесс , .


Ведущую роль при остром отравлении грибами играют аманитотоксины, являющиеся термостабильными, устойчивыми к высушиванию и
протеолитическому действию протеаз, циклическими полипептидами с молекулярной массой 0 4, , ,, 0, 0. Смертельная доза ааманитина составляет 0,1 мгкг массы тела пострадавшего . Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование ДНК и РНК, что приводит к развитию аутолиза клетки , . В какойто мере избирательная токсичность аманитинов в отношении печени обусловлена особенностью их кинетики в организме значительная часть резорбцированных в кишечнике аманитотоксинов, пройдя в печени внутриклеточный цикл, с желчью вновь попадает в кишечник с последующим повторным токсическим воздействием на гепатоциты . Установлено избирательное повреждающее действие ааманитина на проксимальный отдел почечных канальцев . Фаллотоксины в раз менее токсичны, чем аманитотоксины . Фаллотоксииы вызывают повреждения мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена, вызывают падение уровня АТФазы . V, , указывает на стимуляцию полимеризации актиновых и стабилизацию актиновых волокон фаллотоксинами 0. М. i, , также пришел к выводу, что фаллотоксины обладают высоким сродством с микрофиламентными структурами, в особенности с актиновыми и актиновыми волокнами 0. Аманито и фаллотоксины вызывают блокирование РНКполимеразы, повреждая эукариотические клетки, что влечет за собой фрагментацию всех ядерных компонентов, и как следствие некротические изменения в печени и частично в почках 3, 8, 0, 5.