Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях

• Автор: Хорошилов, Сергей Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 210 с. : 28 ил.

1.1. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1.2. ДИАГНОСТИКА И КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1.3. ГЕМОДИАЛИЗ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОПН
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПН И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИА БОЛЬНЫХ
2.2. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
2.3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ
2.4. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПН
ЦИРКУЛЯТОРНОГО ГЕНЕЗА
3.1. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
3.2 ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ И
НЕФРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВЫСОКООБЪМНОЙ ГЕМОФИЛЬТРАЦИИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ, ОСЛОЖНЕННОМ ОПН ГЛАВА 4. РЕЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ
ВАРИАНТОВ ВЕНОВЕНОЗНОГО
СОСУДИСТОГО ДОСТУПА ДЛЯ
ГЕМОДИАЛИЗА ГЛАВА 5. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ВО ВРЕМЯ
ГЕМОДИАЛИЗА ГЛАВА 6. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ И ПЕЧНОЧНОПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
6.1. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ АППАРАТНОЙ ТЕРАПИИ
ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧНОЧНОПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
6.2. ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ПЕЧНОЧНО
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧ ЮСТИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Использование неметаболизирующихся декстранов в этот период приводит к пронотеванию их в интерстициальное пространство почки, где они в течение многих недель вызывают тканевую гинеросмолярность, поддерживают интерстициальный отек и тубулярную ишемию 6. Начальная ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток, увеличивая их проницаемость для кальция. Последний первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии, как упоминалось, приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усу1убляя анурию. После восстановления почечного кровотока образовавшиеся кислородные радикалы, повышая активность фосфолипаз, способны поддерживать нарушения мембранной проницаемости, вследствие чего продолжается аккумуляция кальция в клеточных органеллах митохондриях и плазматическом ретикулуме, и пролонгировать олигурическую фазу ОПН 0. Поэтому одновременное с ишемией или непосредственно после нее введение животным блокаторов Саканалов, нифедипина или верапамила препятствует поступлению кальция в клетки и благодаря этому предупреждает или облегчает течение ОПН 5. Неустранеиная ишемия почек приводит к переходу преренальной ОПН в ренальную острый канальцевый некроз. Последний является морфологическим субстратом почечного повреждения больных с ренальной ОПН.