Интенсивная терапия при кровотечениях в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных

• Автор: Чухнов, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с.

1.1 Патофизиология острой кровопотери

1.2 Кровопотеря и транспорт кислорода

1.3 Принципы интенсивной терапии геморрагического шока

1.4 Новые подходы к лечению гиповолемического шока

1.5 Гемотрансфузия.

1.6 Аутогемотрансфузия.

И. Материал и методы исследования.

III. Характеристика результатов исследования

3.1 Темпы кровотечения.

3.2 Исследование гематологических показателей и гемостаза.

3.3 Комплекс реанимационных мероприятий при кровотечениях в раннем послеоперационном

периоде
IV. Обсуждение результатов исследования
4.1 Обсуждение результатов исследования темпов кровопотери и лабораторных методов исследования
4.2 Оценка эффективности комплекса реанимационных мероприятий при кровотечениях в раннем послеоперационном периоде
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. I фаза дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение ч от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярного наполнения возрастает максимум на 1 л. И фаза стимуляция симпатикоадреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатикоадреналовой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки норадреналин и сотни адреналин раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция Ьадренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция аадренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и централизации кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом печень, поджелудочная железа, кишечник, а также в почках, коже и мышечной системе.