Клиническое значение оценки нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью

• Автор: Максумова, Зумрад Хамзаевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 126 с. : 3 ил.

ГЛАВА 1. Основные патофизиологические сдвиги гомеостаза при хронической почечной недостаточности. Нереспираторные функции легких у больных при хронической почечной недостаточности. ГЛАВА 2. Методы исследования. ГЛАВА 3. Некоторые показатели смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у практически здоровых людей и у больных начальной стадией хронической почечной недостаточности. Показатели СВК и ОАК у практически здоровых людей. ГЛАВА 4. Некоторые показатели смешанной венозной и оттекающей артериальной крови при выраженной и тяжелой стадиях хронической почечной недостаточности. ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА. ОЦК объем циркулирующей крови. ГЛАВА 1. I Основные патофизиологические сдвиги гомеостаза при хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность ХПН симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Выраженность ХПН прямо пропорционально связана с уменьшением количества функционирующих нефронов.


За стабильность концентрации ионов отвечают буферные системы крови, почек, легких, желудочнокишечного тракта. При этом почки, с одной стороны, принимают участие в восстановлении буферных оснований, с другой обеспечивают вывод кислот с мочой. Следует отметить, что если буферная функция почек в поддержании кислотноосновного состояния КОС изучена довольно подробно и по этому во
просу в литературе существует единство взглядов 4, , , , , 1, 8, 9, 7, 1, 3, то данные о состоянии КОС при ХПН противоречивы , . При ХПН могуз наблюдаться колебания от умеренного алкалоза до резко выраженного ацидоза. Наиболее типично развитие метаболического ацидоза обычно при снижении величины клубочковой фильтрации менее от нормального уровня, что обусловлено угнетением секреции водородных ионов, образованием в канальцевых клетках аммиака и повышенным выделением гидрокарбонатов. По механизму возникновения и ведущим патофизиологическим механизмам различают гломерулярный и канальцевый ацидоз. Гломерулярный ацидоз обусловлен задержкой анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот с последующим вытеснением гидрокарбонатов, задержкой кислот продуктов белкового метаболизма и нарушением образования водородных ионов изза уменьшения массы действующих нефронов. Канальцевый ацидоз является результатом нарушения тубулярных функций, следствием чего является нарушение обмена аммиака и водородных ионов. Он сочетается с гиперкалиемией и повышением содержания хлора. При тубулоинтерстициальных поражениях выраженность ацидоза всегда больше.