Роль дифференцированной инфузионной коррекции в комплексе интенсивной терапии больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической кетоацидотической комой

• Автор: Марисов, роман Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 132 с. : 13 ил.

1.1. Современное состояние проблемы сахарного диабета этиология, патогенез.

1.2. Современные представления о патогенезе метаболических нарушений при гипергликемической кстоацидотической коме этиология, патогенез, клиника, оценка тяжести состояния
1.3. Современные представления о принципах коррекции гипергликемической кетоацидотической комы.

1.4. Инсулинотерапия.

1.5. Инфузионная терапия.

1.6. Терапия кетоацидоза.

1.7. Другие методы лечения.

1.8. Заключение

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И

МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных

2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА У ПАЦИЕНТОВ С
ГКАК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПО ШКАЛЕ , И ЕЕ РОЛЬ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНФУЗИОННЫХ ПРОГРАММ
3.1. Особенности центральной гемодинамики у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале .
3.2. Центральная гемодинамика в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале .
Г Л А В А 4. ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ ГОМЕОСТАЗ У ПАЦИЕНТОВ С ГКАК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПО ШКАЛЕ , И ЕГО РОЛЬ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНФУЗИОННЫХ ПРОГРАММ.
4.1. Особенности циркуляторного гомеостаза у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале
4.2. Циркуляторный гомеостаз в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале .
ГЛАВА 5. КОЛЛОИДНООСМОТИЧЕСКИЙ ГОМЕОСТАЗ У ПАЦИЕНТОВ С ГКАК В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПО ШКАЛЕ , ЕГО РОЛЬ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНФУЗИОННЫХ ПРОГРАММ.
5.1. Особенности коллоидноосмотического гомеостаза у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состояния по шкале .
5.2. Коллоидноосмотический гомеостаз в зависимости от эффективности различных вариантов инфузионных программ у больных с ГКАК с учетом оценки тяжести состоянии по шкале .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Секреция глюкагона, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активации доставки из депо к потребляющим тканям энергосубстратов в промежутках между их поступлением с пищей. Этот контринсулярный гормон стимулирует распад гликогена и выход глюкозы из печени, активируя гликогенолиз, глюконеогенсз и кетогенез . Последнее обусловливает роль глюкагона в появлении в крови не только глюкозы, но и кетоновых тел кетонемия. Патогенез СД носит генерализованный характер. У больных СД увеличивается содержание продуктов перекисного окисления липидов ПОЛ в плазме крови и увеличивается количество свободных радикалов, отражающих нарастание явлений окислительного стресса вследствие ослабления естественных систем антиоксидантной защиты за счет снижения активности целого ряда входящих в них ферментов 7,,4,8,3. Патогенетическая роль усиления ПОЛ, избыточное образование свободных радикалов 5,0, нарушение процесса апоптоза как основного регуляторного звена жизненного цикла клетки ,3, обнаруживаемые у больных СД, свидетельствуют значительной общности механизмов развития СД 1 и 2 типа. Существенным критическим фактором, отличающим эти заболевания, является время, в течение которого происходят изменения в количественном и качественном составе клеток островков поджелудочной железы . В патогенезе СД 2 типа на сегодняшний день нерешенных проблем гораздо больше, чем при рассмотрении СД 1 типа .