Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Шах, Борис Николаевич
14.00.37
Докторская
2006
Санкт-Петербург
300 с. : 12 ил.
Стоимость:
499 руб.
ГЛАВА 1. Исторический взгляд на проблему травматической болезни. Основные патологические процессы острого периода травматической болезни. Кровообращение в остром периоде травматической болезни. Основные механизмы регуляции кровообращения. Метаболические изменения у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни. Интенсивная терапия у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой в остром периоде травматической болезни. ГЛАВА 2. МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО, ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО И ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАННОЙ ШОКОГЕННОЙ ТРАВМОЙ
2. Оценка основных параметров гемодинамики и метаболизма по анализу дыхательной смеси. Расчет дыхательного коэффициента. Биохемилюминесценция спонтанная и индуцированная артериальной и смешанной венозной крови
жидкости в сосудах массопереноса 2, 4, 8, 7. Гиповолемия, являющаяся не только следствием кровопотери, но и результатом экстравазации и депонирования жидкости в частности крови приводит к снижению производительности сердца.
Централизация кровообращения приводит к ограничению объемной скорости кровотока в спланхническом бассейне почках, печени, кишечнике, сосудах конечностей, что создает предпосылки для развития ишемических и
реперфузионных повреждений 6, 3, 4, 9 и способствует реализации транслокации бактерий через кишечную стенку 2, 3. Кровоснабжение сердца, головного мозга, легких, мышц, участвующих в акте дыхания повреждается в последнюю очередь , 1, 8. Тканевой ацидоз, вызванный ишемизацией огромного тканевого массива, являясь компенсаторной реакцией способствуя смещению кривой диссоциации оксигемоглобина, впоследствии приводит к глубокому повреждению тканей, способствует высвобождению ряда токсичных БАВ 6, 2, 3. Несостоятельность механизмов адаптации приводит к дыхательной и сердечной недостаточности, что проявляется явлениями децентрализации кровообращения, запредельному снижению сердечного выброса, кислородной емкости крови, метаболической смерти клеток и неизбежному легальному исходу 7, 6, 8, 4. Острая кровопотеря и травматический шок, имея разные отправные пункты патогенеза, по мере их развития объединяются, приводя, в конечном итоге, к критическому снижению ОЦК, грубым нарушениям органной перфузии и микроциркуляции. Данные о том, что эти патологические процессы практически всегда сопровождают друг друга, а так же имеют общие механизмы адаптации такие как централизация кровообращения, изменение утилизации кислорода, увеличение доли анаэробного окисления позволяют в определенной степени допускать использование идентичных методов терапии, при этом не позволяя забывать о главных различиях преимущественно центральном механизме всех изменений при травматическом шоке в комбинации с системным воздействием БАВ и о первичном нарушении местных механизмов регуляции при острой кровопотере 3,0, 8.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Стресс-протекция при комбинированной спинально-эпидуральной анестезии у онкогинекологических больных | Хрусталева, Елена Яковлевна | 2008 |
Церебральная оксиметрия в оценке резервов кровообращения головного мозга в периоперационном периоде у больных с поражением брахиоцефальных артерий | Орлов, Леонид Юрьевич | 2004 |
Гипоксия и ее коррекция у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди | Остапченко, Дмитрий Анатольевич | 2005 |