Клинико-экспериментальное обоснование сочетанного применения перфторана ипропофола в комплексном лечении пациентов с тяжелой изолированной черепно-мозговой травмой

• Автор: Клементьев, Алексей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 172 с. : 15 ил.

1.1. Эпидемиология черепномозговой травмы и се последствия

1.2. Структурнофункциональные механизмы повреждения и восстановления головного мозга при тяжелой изолированной черепномозговой травме.
1.3. Фармакологическая коррекция повреждений головного мозга при тяжелой изолированной черепномозговой травме
1.4. Сочетанное применение перфторана и пропофола в комплексном лечении пациентов с тяжелой изолированной черепномозговой травмой

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Экспериментальное исследование

2.2.1. Экспериментальная модель

2.2.2. Группы экспериментального исследования

2.2.3. Методы экспериментального исследования

2.3. Клиническое исследование

2.3.1. Группы клинического исследования
2.3.2. Методы клинического исследования
2.4. Статистический анализ.
Глава 3. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРФТОРАНА И ПРОПОФОЛА НА СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ НЕОКОРТЕКСА БЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ ИЗОЛИРОВАННОЙ ЧЕРЕПНО
МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.
3.1. Сенсомагорная кора большого мозга.
3.1.1. Ангиоархитсктоника
3.1.2. Цитоархигектоника.
3.1.3. Синаптоархитектоника
Глава 4. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРФТОРАНА И ПРОПОФОЛА НА ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО
ПОСТГРАВМАтИЧЕСКОГО ПЕРИОДА У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
4.1. Общее состояние и неврологический статус.
4.2. Центральная гемодинамика.
4.3. Гемостаз.
4.4. Внутричерепное давление и краниоепинальный комплайнс
4.5. Сравнительная оценка исходов лечения в остром периоде у пациентов основной и контрольной группы.
4.6. Клинические примеры применения перфторана и
пропофола
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы


Резорбция отека мозга согласно гидромеханическим законам осуществляется путем трансэпендималыюго дренажа отечной жидкости в желудочки мозга, а также врезультате активности асгроглии и, возможно, обратного пиноцитозного транспорта воды из ткани в сосуды мозга 0. Важность развития отека поврежденного мозга определяется тем, что он может приводить к повышению внутричерепного давления до уровня, при котором нарушается микроциркуляция крови и появляется угроза развития вторичных мпкроциркуляторных нарушении и ишемической деструкции компонентов мозга 3. Внутричерепное давление ВЧД повышено у всех пострадавших с тяжелой ЧМТ. Повышение внутричерепного давления имеет два важнейших последствия в первых, повышение сопротивления мозговому кровотоку, а во вторых, развитие дислокации и вклинения мозга. При дислокации мозговое вещество прижимается к имеющимся внутри черепа костным и соединительнотканным выступам серпу мозга, намету мозжечка, затылочному скат. Нарастание дислокации приводит к грыжевидному выпячиванию мозга под эти образования с ущемлением мозговой ткани. Развитие дислокации запускает один из важнейших патологических кругов, ускоряющий и придающий необратимый характер церебральным повреждениям 6. Развитие дислокации приводит к сдавлению сосудов мозга, что вызывает нарушение проницаемости сосудистой стенки, развитие ишемии и гипоксии нейронов. Описанные процессы приводят к увеличению содержания воды в меж и внутриклеточном пространстве, развитию интерстициального и цитотоксического отека. Нарастание отека мозга способствует увеличению объема внутричерепного содержимого с прогрессированием дислокации мозга, что замыкает порочный круг.