Моделирование направленной реактивности иммунного ответа веществами различного происхождения

• Автор: Катлинский, Антон Викентьевич
• Шифр специальности: 14.00.36, 03.00.23
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 344 с. : ил.

ЯА яичный альбумин

измененных генов, то было бы возможно и эффективное лечение рака. Однако, следует отметить, что хотя к настоящему времени известно более генов опухолевых супрессоров и почти 0 онкогенов i, . О роли измененных белков этих генов в развитии противооопухолевого иммунного ответа известно очень немного. Эти данные рассмотрены ниже. Мутантный белок о. Спорадические мутации в генах опухолевых супрессоров р является наиболее частым генетическим изменением, наблюдаемым в опухолях человека. Мутантный ген р обнаружен в случаев рака толстой кишки, случаев рака молочной железы, рака легкого и в 0 случаев мелкоклеточной карциномы легкого i . Показана возможность получения клонов , специфичных в отношении р и возможность противоопухолевой иммунотерапии с помощью иммунизации специфическими пептидами против мутантного р i . Онкоген . У больных хроническим миелолейкозом в случаев обнаружена транслокация 9 . В результате этой перестройки происходит транслокация протоонкогена с с хромосомы 9 в область кластера точечных разрывов i i хромосомы , что приводит к появлению Филадельфийской хромосомы и образованию iгена , кодирующего химерный белок 0 кД с аномальной тирозинкиназной активностью iv .


В результате этой перестройки происходит транслокация протоонкогена с с хромосомы 9 в область кластера точечных разрывов i i хромосомы , что приводит к появлению Филадельфийской хромосомы и образованию iгена , кодирующего химерный белок 0 кД с аномальной тирозинкиназной активностью iv . Гены и экспрессируются в нормальных клетках и неиммуногенны, а продукт их слияния индуцирует появление 4 специфических МНС рестриктированных Тклеток, которые распознают только химерный белок продукт , т. ОСА при хроническом миелолейкозе . Онкогены семейства . Мутации онкогенов наиболее часто встречаются в опухолях человека. Так мутации генов i, , обнаружены в случаев рака поджелудочной железы, в случаев рака толстой и прямой кишки и в случаев острого миелолейкоза, но менее, чем в 5 случаев рака молочной железы . Онкогены активируются в результате точечных мутаций и на мутантные пептиды удается получить Тклеточный ответ . Таким образом, измененные онкогены и гены опухолевых супрессоров могут быть мишенями при терапии рака. Возможен и принципиально иной механизм формирования опухолевых антигенов. Так, если ген не экспрессируется или его экспрессия незначительна в нормальной ткани, но она существенно возрастает в опухолевых клетках, то гиперэкспрессия нормальных собственных белков может привести к узнаваемости опухолевой клетки противоопухолевыми . В литературе на этот счет имеются многочисленные данные , . Причины низкой иммуногенности опухоли. Низкий уровень экспрессии опухолевых антигенов и МНС1.