+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза

  • Автор:

    Дейгин, Владислав Исакович

  • Шифр специальности:

    14.00.36

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2000

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    238 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Г лава 1. Обзор литературы. Роль цитокинов в регулировании кроветворения и иммуногенеза. Пептидные регуляторы иммунитета и гемопоэза. Глава 2. Выделение индивидуальных пептидов из экстракта тимуса препарата Тималин. Разработка хроматографических методов. Разработка методов выделения низкомолекулярных пептидов. Структурнофункциональные исследования . Глава 3. Создание лекарственного препарата Тимоген. Влияние Тимогена на реакцию отторжения трансплантата. Влияние Тимогена на кооперативный иммунный ответ
3. Заключение. Глава 4. Создание лекарственного препарата Неоген. Влияние Неогена на колониеобразование интактным костным мозгом. Влияние Неогена на восстановление гемопоэза после воздействия повреждающих факторов. Влияние Неогена и Тимогена на КОЕС костного мозга мышей, обработанных преднизолоном. Карциномы Льюиса9
фундаментальное явление в клеточной биологии, не менее значимое, чем процесс митоза 5. Программа апоптоза направлена на освобождение от старых или произведенных в излишке клеток.


Особенностью апоптоза является то, что умирающая клетка сохраняет целостность своей мембраны до полного завершения процесса и только тогда разрушение ее оболочки с образованием апоптотических телец является сигналом для фагоцитов к поглощению оставшихся фрагментов и завершению процесса клеточной деградации ,. Причем, удаление умирающих клеток происходит без развития воспаления. В отличие от апоптоза, некроз представляет собой патологическую форму смерти клеток в результате их острого повреждения и сопровождается разрывом оболочки, высвобождением содержимого цитоплазмы и индукцией воспалительного процесса 4. Процессы апоптоза индуцируются различными факторами, в частности, у облучением, нагреванием, недостаточным количеством ростовых факторов, стимуляцией рецепторов 3,7,0 и находятся под строгим генетическим контролем. Так, в настоящее время идентифицировано семейство Вс генов, включающее в себя как про ВАХ, ВАК, , так и антиапоптотические X, 1 гены, ген СМус и ген р, подавляющий опухолевый рост и подвергающийся наиболее частой мутации при опухолевом процессе ,,8. Таким образом, жизнь клетки управляется двумя ведущими программами программой жизни пролиферацией и программой умирания апоптозом генетически детерминированной программой самоубийства . Нарушения, возникающие в динамическом равновесии процессов продукции и гибели клеток, лежат в основе развития большинства онкологических и гематологических заболеваний . Коррекция этого равновесия является основным направлением современной патогенетической терапии болезней, в т. Так, ингибирование клеточной гибели происходит при опухолевых поражениях различной этиологии, аутоиммунных, вирусных заболеваниях, а усиление процессов апоптоза при миелодиспластических, нейродегенеративных заболеваниях, ВИЧ инфекции ,,,, 6,1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.157, запросов: 967