Иммунные нарушения у больных с различными клиническими формами стенокардии и методы их коррекции

• Автор: Останкова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 128 с.

1.1. Иммунологические аспекты патогенеза ИБС.

1.2. Состояние иммунной системы у больных с различными клиническими формами ИБС

1.3. Иммуномодулирующие эффекты низкоинтенсивного

лазерного излучения у больных ИБС

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Собственные исследования и их обсуждение

3.1. Особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета больных с различными клиническими формами стенокардии

3.2. Уровень провоспалительных цитокинов у больных

с различными клиническими формами стенокардии

3.3. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных стенокардией и их связь с иммунологическими показателями
3.4. Иммунокорригирующая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения у больных с различными клиническими формами стенокардии.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Глава 2. Материалы и методы исследования. Глава 3. Иммунокорригирующая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения у больных с различными клиническими формами стенокардии. Список литературы3
ИБС с риском развития коронарных окклюзий воспалительных маркеров СРБ, фибриноген, i А, адгезивных молекул I, а также уровня провоспалительных цитокинов 6, 1. Ключевым звеном в развитии процесса в целом является образование пенистой клетки с массивным накоплением холестерина. Последующая гибель пенистых клеток, излияние в интиму холестерина и продуктов его окисления оксистеринов, ответная защитная реакция других клеток интимы, направленная на изоляцию холестериновых очажков, такова примерная последовательность событий на пути формирования фиброзной бляшки. При образовании пенистой клетки источником холестерина являются перекисномодифицированные липопротеиды, главным образом липопротеиды низкой плотности, образовавшиеся при воздействии активных форм кислорода, липопротеидов и антител . Все это дало основание рассматривать атеросклероз как хроническое иммунное воспаление. Накопление перекисно модифицированных липопротеидов в интиме стимулирует экспрессию воспалительных цитокинов, которые в свою очередь стимулируют выработку адгезивных молекул 1САМ 1 и др. Накопление моноцитов способствует дальнейшему проникновению липопротеидов в интиму, их модификации и образованию
пенистой клетки . Таким образом, в ответ на десеквестрацию продуктов распада гладкомышечных клеток, эластина, коллагена и т.