Современная концепция иммунопатогенеза хронических и хронически-рецидивирующих заболеваний инфекционной природы как фундамент для разработки современного протокола иммуногенодиагностики

• Автор: Черепахина, Наталья Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с. : 57 ил.

Перечень условных обозначений Введение Глава I. Современная модель патогенеза хронических и хроническирецидивирующих заболеваний инфекционной природы. Особенности иммунопатогенеза у больных с локальными хроническими заболеваниями инфекционной природы инфекционновоспалительные процессы ИКИВП и хронический пиелонефрит ХПНФ как клинические модели синдрома постинфекционного вторичного иммунодефицита СПИВИД, постинфекционного аутоим му иного синдрома ГИФАС и постинфекционного аутоиммунного синдрома в сочетании с вторичным иммунодефицитом СГИВИДАС. Арсенал методов лабораторной диагностики. Методы этиотропной диагностики возбудителя. Методы патогенетически обоснованной диагностики клиникоиммунологического синдрома при инфекционной патологии. Перспективы развития это формирование принципиально новых конфигураций методов клинической иммуногенодиагностики и иммупобиотехнологии, создание адекватных конфиураций целевых тестпакетов для широкой практики в самых различных сферах клинической медицины.


Результаты исследования серологической картины крови у больных с различными клиническими формами и вариантами течения ХПНФ и ИКИВП и ассоциированной с основным заболеванием синдромальной иммунопатологией. Рис. Примечание хемокины секретируются резидентными тканевыми клетками, лейкоцитами и активированными цитокннами клетками эндотелия сосудов в участках инфекционного воспаления, после чего фиксируются на поверхности межклеточного матрикса и мембранных протеогликанах, формируя градиент концентрации хемокинов вокруг очага воспаления и на поверхности эндотелиальной выстилки в рамках опосредованного селектинами механизма лейкоциты, преодолевающие эндотелиальный барьер, вступают в контакт с хсмокинами, ранее зафиксированными на поверхности протеогликанов процесс сигналнрования со стороны хемокинов активирует секрецию лейкоцитами интегринов, обуславливая плотную адгезию и эффективный трафик лейкоцитов рекрутированные таким образом лейкоциты активируются локально группой провоспалительных цитокинов и могут претерпевать десенсибилизацию к дальнейшей стимуляции со стороны хемокинов изза высоких концентраций хемокинов в участках воспаления ЦиПурсцептор хемокинов ОАКС, относящийся к несигналирующим хемокииовым рецепторам, функционирует при этом как адсорбент, удаляющий хемокины из циркуляции в целях поддержания хемокинового градиента между кровотоком и участками инфекционного воспаления. Рис. Примечание под воздействием патогенаинфскта макрофаг секретирует ИЛ. ТЫлимфоцита из лимфоцитапредшественника ТЬО последний, в свою очередь, стимулирует синтез целого ряда цитокинов ИЛ2, ИЛ3, Ф1 Юальфа. ИФНальфа и др. Рис.