Характеристика нарушений иммунного и элементного статуса и возможности их одновременной коррекции у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью

• Автор: Новикова, Елена Альбертовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Взаимосвязь функционирования иммунной и нервной сис 9 темы
1.2. Влияние микро и макроэлементов на иммунный статус
1.3. Современные представления о патогенезе СДВГ
1.4. Фармакологическая коррекция СДВГ
Г лава 2. Материалы и методы
2.1 .Клиническая характеристика обследованных групп больных
2.2. Нейропсихологические методы исследования у детей с СДВГ.
2.3. Методы оценки иммунного статуса.
2.4. Методы оценки состояния элементного статуса у детей.
2.5. Матаматическая обработка данных
Глава 3. Результаты исследований
3.1. Макро и микроэлементный статус детей с СДВГ
3.2. Иммунный статус у детей с СДВГ
3.2.1. Показатели клеточного иммунитета у детей с СДВГ
3.2.2. Показатели гуморального иммунитета у детей с СДВГ
3.2.3. Состояние врожденного иммунитета у детей с СДВГ
3.2.4. Особенности экспрессии активационных маркеров у детей с СДВГ
3.3. Влияние церебролизина на параметры иммунного статуса детей с СДВГ i vi
3.4. Влияние церебролизина на макро и микроэлементный ста туе детей с СДВГ
3.5. Влияние церебролизина на иммунный статус детей с СДВГ
3.5.1. Влияние церебролизина на показатели клеточного имму ни гета детей с СДВГ
3.5.2. Влияние церебролизина на показатели гуморального им мунитета детей с СДВГ
3.5.3. Влияние церебролизина на показатели врожденного им мунитета детей с СДВГ
3.5.4. Влияние церебролизина на экспрессию активационных маркеров детей с СДВГ
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы


Нарушение проведения нейрорегуляторного сигнала способствует нарушению иммунного ответа. Например, повреждение спинного мозга ведет к дисрегуляции симпатического отдела нервной системы, который напрямую участвует в регуляции функций иммунной системы. У таких больных наблюдается снижение уровня ЫК, Т-лимфоцитов и экспрессии молекул адгезии (ЬРА-1 и УЬА-4) (1, 2). Некомпенсированные сетевые расстройства могут привести к развитию сочетанных нарушений функции нервной и иммунной систем. Нервная и эндокринная системы не могут вмешиваться в специфический иммунный ответ, но они способны влиять на его интенсивность, кинетику и локализацию. С другой стороны, продукты активированной иммунной системы могут генерировать обратный сигнал, способный угнетать, усиливать или регулировать активность нейронов (1). Возможность восприятия регуляторных влияний нервной системы иммуноци-тами обеспечив? Мембраны нейронов и иммунокомпетентных клеток снабжены одинаковыми рецепторами для многих нейроре-гуляторных факторов. К настоящему времени на иммунокомпетентных клетках обнаружены альфа- и бета-адренорецепторы, М-холинорецепторы, рецепторы к дофамину, серотонину, пролактину, АКТГ, окситоцину, вазопрессину, субстанции Р, бета-эндорфину, лей-энкефалину мет-энкефадину, соматостатину, ваэоактивному интестинальному пептиду, тиреотропному гормону гипофиза. Экспрессия рецепторов к различным регуляторным факторам индуцируется или усиливается после стимуляции антигенами или митогенами (,, 9, 6, 5, 2, 3). Через эти рецепторы передается сигнал об увеличении внутриклеточного содержания цАМФ и Са2+ (4). Нарушение рецепции нейрорегуляторных факторов иммунокомпетент-ными клетками является одним из принципиально важных механизмов дизрегуля-ции функций иммунной системы. Однако, хотя сенсорные нейроны могут регулировать иммунный ответ, их активность, в свою очередь контролируется факторами, продуцируемыми иммуноком-петентными клетками. Так, Con А-активированные клетки селезенки вызывают освобождение VIP из первичных сенсорных нейронов в дорзальных корешковых ганглиях, который уменьшает количество АОК в селезенке и угнетает синтез иммуноглобулинов. Нестимулированные клетки селезенки индуцируют выделение NKA, усиливающего антителогенез (6). Нейроны, воспринимая с помощью рецепторного аппарата цитокиновый сигнал, реагируют соответствующими изменениями своего состояния (1). Иммунорегуляторные факторы (миелопептиды, тимозин, ИЛ-1а, ИФНа), оказывают выраженное влияние на электрическую активность мозга, нейротрансмиттерные и нейропептидные системы, состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, стимулируют секрецию эндорфина гипофизом, оказывают выраженный анальгезирующий и стресс-лимитирующий эффект, модулируют поведенческие реакции, могут приводить к изменению исследовательского и пищевого поведения, нарушению ритма сна и бодрствования, индукции медленноволнового сна () В частности, ИЛ-1, ИЛ-6 оказывают трофическое влияние на нейроны и глиальные клетки, поддерживая жизнеспособность и усиливая рост культивируемых нейронов (, ). ИЛ-1 инициирует процессы синтеза и секреции рилизинг-факторов гормона роста, кортико-тропина, соматостатитина, гормонов коры надпочечников, АКТГ и инсулина, изменяет уровень норадреналина в гипоталамусе, а также осуществляет связь между нейроэндокринной и иммунной системами (). ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа, ИНФа регулируют продукцию белково-пептидных и стероидных гормонов эндокринными железами (). ФНОа может угнетать синтез нейротрофинов и активность холинаце-тилтрансферазы (). Ряд цитокинов синтезируется тканями мозга (. Установлено наличие эндогенных молекул ИЛ-1 в аксонах таламуса, гипоталамуса, гиппокампуса и обонятельных луковицах. ИЛ-1 продуцируется клетками микроглии и астроцитами, а мРНК ИЛ-1 экспрессируется в различных отделах мозга при наиболее высоком ее уровне в гиппокампе, хороидном сплетении, мозжечке, перегородке. В стриатуме, таламусе и особенно в гиппокампе обнаруживается мРНК ИЛ-3. Астроциты синтезируют ИЛ-2, а астроглия и фолликуло-звездчатые клетки передней доли гипофиза продуцируют ИЛ-б.