+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Модуляция активности тучных клеток иммунологическими и неиммунологическими агентами

  • Автор:

    Хлгатян, Светлана Вагинаковна

  • Шифр специальности:

    14.00.36

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2000

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    349 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Глава I. Процесс дегрануляции тучных клеток. Глава И. Аллергены из клещей домашней пыли рода Осгта1ор1шое5 природа, антигенная и структурная характеристика, лечебные препараты . История открытия дерматофагоидных клешей и их роль в аллергозах человека . Заключение по обзору литературы . Глава III. Материалы и методы исследования . Глава I. Сравнительное изучение свойств аллергена и аллергоида из клещей i i и сериновых протеиназ трипсина и тромбина . Хагемана в плазме крови . Изучение свойств трипсина, тромбина и его модифицированных форм . Обсуждение результатов . Глава . Обсуждение результатов . Глава I. Разработка метода определения гепарина, секретаруемого
помощью ДАГкиназы до фосфатидной кислоты и образования в цитозоле белка Р и других фьюзогенов. Кроме того, ДАГ легко гидролизуется в присутствии диацилглицеринлипазы очень активной в тучных клетках до моноацил глицерина МАГ и свободной жирной кислоты, которые также являются фьюзогенами. Цепь реакций, катализируемых фосфолипазой С, является одним из механизмов секреции фьюзогенов жирных кислот активированными тучными клетками.


Помимо вышеописанных процессов внутриклеточного обмена мембранных липидов в активированных тучных клетках происходит повышение уровня метилирования в результате активации фермента
метилтрансферазы 8 Рис. Таким образом, осуществляется запуск еще одного пути передачи сигнала в тучных клетках. Показано, что метилирование не индуцируется ионофором А7 и веществом , но вызывается кон канавал ином А, Е. Отсюда можно предположить, что процесс метилирования запускается перекрестным связыванием высокоаффинных рецепторов для 1Е на поверхности тучных клеток т. В активированных тучных клетках через вебелок на внутреннем слое цитоплазматической мембраны происходит декарбоксилирование фосфатидилсерина и превращение его в фосфатидилэтаноламин ФЭА. ФЭА подвергается постепенному метилированию. Под влиянием метилтрансферазы I МТ1 ФЭА превращается в монометилФЭА, а затем под влиянием МТ2 в фосфатидилхолин ФХ . Последнее осуществляется уже во внешнем слое цитоплазматической мембраны. На следующем этапе происходит превращение фосфатидилхолина под действием мембранной фосфолипазы Аг в лизофосфагидилхолин, который способен сшивать гранулярную и плазматическую мембраны, и таким образом, приводить к дегрануляции 6. Действие фосфолипазы А2 приводит к открытию мембранных кальциевых каналов и, соответственно, к поступлению внеклеточных ионов кальция в цитозоль. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция способствует продвижению гранул к клеточной поверхности и экзоцитозу медиаторов. Фосфолипаза А2 участвует и во взаимодействии ДАТ с фосфатидной кислотой ФТ, что приводит к высвобождению из мембранных триглицеридов арахидоновой кислоты.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 4.550, запросов: 967