Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите

• Автор: Хомякова, Надежда Федоровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : ил

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Иммунные нарушения при атопическом дерматите . Функциональные особенности нейтрофилов и их роль при атопическом дерматите. Участие внутриклеточного в регуляции функциональной активности клеток и механизмы его регуляции. Выделение перитонеальных нейтрофилов мышей и нейтрофилов крови человека, подготовка препаратов клеток к измерениям. Методы исследования. Приготовление Модельных иммунных комплексов и нагружение ими нейтрофилов. Микрофлуориметрические измерения р. Хемилюминометрическое измерение функциональной активности нейтрофилов. Методика УФоблучения. Тлимфоцитам даже минимального количества антигена. Кроме того, сшивание РсеШ с Е повышает экспрессию семейства антиапоптотических генов семейства Вс, что приводит к увеличению продолжительности жизни моноцитов, влияя тем самым на протекание иммунных реакций. При этом изменяются процессы дифференцировки моноцитов в макрофаги и в дендритные клетки, происходит изменение цитокинового фона. Активированные моноциты, как известно, продуцируют провоспалительные цитокины ИЛ, ИЛ6, ИЛ8, ФНОа, ПГЕ2, индуцируя и поддерживая тем самым воспалительный процесс .


В последнее время появилось много работ, свидетельствующих об участии в патогенезе АД суперантигенов, каковыми являются некоторые антигены бактериального и вирусного происхождения. С их действием связывают механизм стимуляции образования Е. Суперантигены соединяются с
определенным регионом вариабельной части 3цепи Тклеточного антигенного рецептора и неспецифически стимулируют различные антигенспецифические клоны Тклеток, имеющие данный участок 3цепи. Это приводит к образованию антител к аллергенам, с которыми больной мог не контактировать 3. Особую роль в патогенезе АД отводят стафилококковым суперантигенам . Тклеток суперантиген связывается с Тклеточным рецептором ТС. СЬА Тклеток 4 роль суперантигена как аллергена 5 подавление апоптоза Тклеток , 4, 3. Формирование высокоагрессивных антигенов при атопическом дерматите некоторые исследователи объясняют снижением бактерицидных свойств нейтрофилов. В результате недостаточной активности бактерицидных ферментов, таких как миелопероксидаза, кислая фосфатаза и катионные белки, чужеродные тела только частично деградируются нейтрофилами и в результате приобретают новые антигенные свойства 9. Стадия связывания антигенпредставляющих клеток с Тхелперами у больных АД завершается образованием активированных Тх2, которые продуцируют ИЛ4, ИЛ5 и ИЛ, в то время, как у здоровых доноров активируются Тх1, синтезирующие уИФ и ИЛ2. Тклеток 7. Таким образом, Тклетки больных атопическим дерматитом продуцируют высокий уровень ИЛ4, который вызывает снижение продукции уИФ. Предполагается, что уИФ больных АД может быть даже дефектным по своей природе , .