Изучение влияния цитокинов на функции эндотелиальных клеток человека перевиваемой линии EA.Hy926

• Автор: Амчиславский, Евгений Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 0 с. : 122 ил.

Глава 1. Моделирование процесса ангиогенеза. Глава 2. Культура эндотелиальных клеток человека линии ЕА. Ну6. Цитокины, ростовые факторы и пептиды. Определение чувствительности эндотелиальных клеток линии ЕА. ЕА. Ну6. ЕА. Ну6 с помощью окраски кристаллвиолетом. ЕА. ЕА. Ну6 по включению бромдезоксиуридина. Получение коллагена I типа. Оценка миграции эндотелиальных клеток линии ЕА. Нуб. Оценка образования эндотелиальными клетками линии ЕА. Матригеле
2. Оценка адгезии эндотелиальных клеток линии ЕА. ЕА. Ну6. ЕА. Ну6. Глава 3. ЕА. Ну6. ЕА. Ну6. ЕА. БА. Ну6. ЕА. ЕА. Ну6. ЕА. ЕА. Ну6 с использованием разработанной экспериментальной модели. Ростовые факторы V, и провоспалительные цитокины , , I8 оказывают однонаправленное стимулирующее действие на свойства ЭК человека линии ЕА. I зарекомендовал себя как ингибитор ангиогенного потенциала ЭК человека линии ЕА. Ну6. Реализация работы. По теме диссертации опубликовано работ, из них 3 статьи. Материалы диссертационной работы представлены на научной конференции с международным участием Дни иммунологии в СанктПетербурге СанктПетербург, , , , и г.


Однако, без ангиогенсза невозможен процесс репарации при заживлении ран формирование и регрессия грануляций 1, , , 1. Ангиогенез играет ключевую роль при многих патологических состояниях неопластических процессах солидные опухоли и гемобластозы, атеросклерозе, диабете диабетическая ретинопатия, псориазе, эндометриозе, ожирении, заболеваниях с выраженным хроническим воспалением ревматоидный артрит, болезнь Крона , , , , 1. При физиологических и патологических состояниях отдельные этапы ангиогенеза контролируются различными биологически активными молекулами, среди которых важное место занимают цитокины и ростовые факторы. Этапы ангиогенеза. Ангиогенез состоит из нескольких последовательных этапов 1 вазодилатация, повышение проницаемости сосуда, активация эндотелия 2 дестабилизация сосуда, деградация базальной мембраны БМ, фибрина и внеклеточного матрикса ВКМ, 3 пролиферация и миграция эндотелиальных клеток ЭК, 4 формирование новых капиллярных трубок, новой БМ, стабилизация сосуда Рис. Вначале активация ЭК может служить ответом на гипоксию, ишемию, гемодинамический стресс или механическое повреждение. При этом происходит высвобождение молекул НИМ, УЕОБ, которые сами потенцируют каскад событий ангиогенеза или стимулируют продукцию проангиогенных молекул как самими ЭК, так и клетками микроокружения, а также индуцируют экспрессию соответствующих рецепторов на ЭК 1, , , . УЕОБ вызывает повышение продукции 0 ЭК, что приводит к вазодилатации и последующей дестабилизации гладкомышечных клеток ГМК.