Сравнительный анализ иммунологических особенностей хронических заболеваний бактериальной и вирусной природы и эффективности их иммунокоррекции

• Автор: Соловьева, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 0 с. : 138 ил.

1РЫ Интерферон
II. Интерлейкин
МНС Главный комплекс гистосовместимости
ык Натуральные киллеры
ЯБ Респираторносинцитиальный вирус
ТЬ Тхелперы
тыб Фактор некроза опухолей
вид Вторичный иммунодефицит
впг Вирус простого герпеса
гзт Гиперчувствительность замедленного типа
иим Индекс ингибиции миграции
им Индекс миграции
ИРИ Иммунорегуляторный индекс
ИФА Иммуноферментный анализ
КонА Конканавалин А
мнк Мононуклеарные клетки
ОФВ, Объем форсированного выдоха за 1ю секунду
пг Простой герпес
ПК Периферическая кровь
ПЦР Полимеразная цепная реакция
ПЭФ Показатель эффекторных функций
РНК, ДНК Рибо, дезоксирибо нуклеиновые кислоты
ФГА Фитогемагглютинин
ХБ Хронический бронхит
ХОБ Хронический обструктивный бронхит
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь Легких
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ


В установлении латентности участвует несколько генов вируса, хотя, возможно, что переход в латентное состояние и его поддержание регулируются не самим вирусом, а генным аппаратом клетки хозяина. Реактивация вируса является процессом, при котором снимается регуляторная блокировка, и репликация вируса возобновляется. Вероятно, вирус циклически мигрирует между ганглием и поверхностью кожи. Рецидивы находятся под иммунным контролем, состояние иммунного дефицита ведет к увеличению их частоты, более длительным периодам распространения вируса и пролонгированию симптомов ,7. Реактивация ВПГ может происходить многократно, причем как изолированно моноинфекция, так и на фоне других инфекций микстинфекция. Характерна высокая мутабельность вирусного генома. С каждым разом заболевание переводится во все более стойкое хроническое состояние с глубокими изменениями в иммунной системе угнетением реакций клеточного иммунитета, снижением неспецифической зашиты организма, снижением способности лейкоцитов продуцировать интерфероны, уменьшением выработки противогерпетических антител. ВПГ1 и 2 подавляют синтез клеточных белков, нарушают функции иммунных клеток, в одних случаях поддерживая, а в других формируя местный или системный иммунодефицит 6, 6. Реактивация герпесвирусов в ганглиях тройничного нерва и антигенемия коррелируют с повышением уровня цитокинов, в т. РЫу, ,6, 1Ь, ТЫ Ра, что является еще одним доказательством вовлеченности системы интерферона и каскада цитокинов в патогенез реактивации латентных герпесвирусных инфекций 1,4.