Система цитокинов и показатели оксидативного стресса при хроническом гепатите С с учетом иммунокорригирующей терапии

• Автор: Скляр, Лидия Федоровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 270 с. : 30 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Роль оксида азота в патогенезе ХВГС. Глава 2. КОНТИНГЕНТ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материалы исследования. Общая характеристика контингента обследованных больных. Шиффа
о 2. Тест восстановления нитросинего тетразолия НСТтест . Глава 3. Сывороточный профиль цитокинов у больных ХВГС . Глава 4. ХВГС . Глава 5. РОЛЬ ДИСБАЛАНСА ОКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМ КЛЕТОК В ПАТОГЕНЕЗЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ПРИ ХВГС0
Для дисбаланса цитокиновой регуляции у больных с ХВГС характерно снижение индуцированной продукции мононуклеарами периферической крови важнейшего иммунорегуляторного цитокина ИФНу маркера активированных ТЫ клеток. Нарушение продукции мононуклеарами ИФНу может расцениваться как проявление изменений субпопуляционного соотношения Тлимфоцитов хелперов ТЫ и ТЬ2 в пользу преобладания ТЬ2 и является патогенетическим признаком неоптимальной стратегии иммунного ответа при НСУинфекции , 1, 3, 7. Однако, в ряде работ показано увеличение содержания в перферической крови ИФНу, что способствует, как считают авторы, поддержанию воспалительного процесса в очаге поражения, увеличению цитотоксической активности клеток, инфильтрирующих пораженные ткани 0, 8.


Нельзя исключить вклада в развитие иммуносупрессии за счет энергичных 4 Тклеток, включающих субпопуляцию естественных супрессорных клеток, с фенотипом 5 I гклетки и индуцибельных супрессорных Тклеток i, продуцирующих интерлейкин, способных вызывать развитие иммунной недостаточности 1. Кроме этого, ситуация выглядит несколько сложнее за счет существования Тхелперных клонов, секретирующих одновременно ИЛ2, ИЛ4 и ИФНу и некоторые другие сочетания цитокинов 6, 6, 7. Роль этих клонов в регуляции иммунитета окончательно не выяснена. Также ИЛ2 способен подавлять пролиферацию лимфоцитов, индуцированную ИЛ4, и наоборот, что влияет на развитие иммунопатологических состояний, связанных с аутоиммунными проявлениями. ИЛ4 естественный ингибитор воспаления продуцируется преимущественно 2 типа. Основные клетки мишени Т и Влимфоциты, базофилы, нейтрофилы, тучные клетки, клетки печени и др. ИЛ4 ограничивает распространенность и интенсивность воспаления, ингибирует синтез макрофагами провоспалительных ИЛ1, 6, 8, , ФНОа, образование высокоактивных метаболитов кислорода, азота 7, 8, 0. Данный цитокин стимулирует фибробласты, Т и Влимфоциты, гуморальный иммунитет, синтез иммуноглобулинов, прежде всего I , Е, играет важную роль в патогенезе атопии, аллергии 6, 1. Повышение концентрации ИЛ4 регулярно встречается при заболеваниях органов пищеварения , 2, 4. М. i с соавт. ИЛ4, в то время как в клетках самой печени ИЛ4 не был обнаружен 8. Авторы считают, что при хроническом гепатите С увеличение сывороточных концентраций отражает системную реакцию и не приводит к их локальному росту в печени. Т. М. Царегородцева с соавт.