Механизмы регуляции и функции интерферон-индуцируемой триптофанил-тРНК-синтетазы человека

• Автор: Забазарных, Михаил Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.36, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : ил.

Определение активности в реакции ачиноацилирования тРНК

Стр. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 2

2. В году I и i обнаружили, что супернатанты культур, инфицированных вирусом инактивированный нагреванием вирус гриппа, содержат белок, названный авторами интерфероном, способный вызывать резистентность других клеток к другим вирусам живой вирус гриппа I i, . Интерфероны I гетерогенное семейство цитокинов, исходно обнаруженное по их способности индуцировать резистентность клеток к вирусным инфекциям см. Группа I I типа включает в себя I лейкоцитарный, I фибробласгный, I и I. Единственный I II типа I иммунный структурно отличается от I I типа. Механизмы выработки I I и II типов также различаются. В то время как I I типа эффективно вырабатываются во многих типах клеток в ответ на вирусную инфекцию, например I вырабатывается лейкоцитами, а I фибробластами. I вырабатывается в основном клетками, происходящими от гсматопоэтических стволовых клеток, т. Т или клетками, в ответ на стимуляцию специфическими антигенами или цитокинами см.


Это антивирусное состояние вызывает такие, например, последствия, как активацию ферментной системы, разрушающей вирусную РНК. Кроме того, антивирусное действие I осуществляется на других уровнях I подавляет транскрипцию вирусной РНК, ее трансляцию и поспрансляционную модификацию вирусных белков. Это приводит к предотвращению синтеза вирусных белков и их сборки. Действие I приводит к формированию защитного состояния в инфицированном организме, позволяя снизить инфекцию и давая достаточное время для формирования антигенспецифического иммунного ответа см. Рафальский . Антивирусная активность I была убедительно продемонстрирована в экспериментах i viv с использованием мышей, имевших нулевую мутацию генов рецептора I или рецептора I . Кроме того, тем же методом были созданы мыши с отсутствием транскрипционного фактора 1. Поскольку 1 необходим для передачи сигнала всех I, такие мыши были нечувствительны к I обоих типов i . I и I см. Мыши дефицитные по рецептору I I типа или 1 были чрезвычайно чувствительны к вирусным инфекциям. Вирусы быстро реплицировались в таких мышах, что вело к неконтролируемой генерализованной инфекции. Мыши с отсутствием рецептора I также проявляли повышенную восприимчивость к вирусной инфекции. Однако, для некоторых семейств вирусов, например, для вируса везикулярного стоматита VV и вируса ii V, функционирования рецепторов I I типа оказалось достаточно для контроля инфекции. Для остальных вирусов эффективный контроль инфекции требовал синергетического действия I I и II типов .