Сравнительный анализ иммунологических особенностей патогенеза атопического дерматита и атопической бронхиальной астмы

• Автор: Курамшина, Диана Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 118 с. : 11 ил.

1.1 Иммунопатогенез аллергических заболеваний

1.2. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Иммунопатогенез

1.3. Атопический дерматит. Эпидемиология. Иммунопатогенез

1.4. Сравнительная характеристика иммунопатогенеза атопического

дерматита и бронхиальной астмы

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Характеристика когорты пациентов, отобранной для проведения исследования

2.2. Культуры моноиуклеаров периферической крови.

2.3. Определение цитокинов.

2.4.0пределение субпопуляционной структуры иммунокомпетентных

клеток и их функциональных характеристик

2.5. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Характеристика состояния иммунитета у пациентов с АД и БА в различные фазы течения заболевания
3.1. Характеристика функционального состояния Тклеточного звена иммунитета при заболеваниях АД и БА.
3.2. Характеристика функционального состояния Вклеточного звена иммунитета при заболеваниях АД и БА.
3.3. Характеристика функционального состояния фагоцитарного звена
иммунитета при заболеваниях АД и БА.
Глава 4. Характеристика функционального состояния регуляторного звена
иммунитета при заболеваниях АД и БА.
Глава 5. Влияние наследственных факторов на функциональное состояние иммунитета при заболеваниях АД и БА.
Глава 6. Сравнительный анализ иммунных нарушений у пациентов с Б А и
различными иммунологическими субтипами ЛД
Глава 7. Обсуждение результатов
Заключение
Выводы
1 фактические рекомендации
Литература


При высокой аффинности взаимодействия комплексов МНСпептид с ТСИ предпочтительно формируется ответ ТЫ типа, тогда как слабая степень взаимодействия приводит к развитию ответа ТЬ2 типа 4. Несмотря на то, что ключевым моментом в распознавании аллергена Тклетками является взаимодействие ТСИ. МНСпеитид, в этом процессе принимают участие и другие поверхностные структуры антигенирезеитирующих клеток АПК, а так же цитокины и другие растворимые факторы. Так лиганды В и В, связываясь с одинаковой аффинностью, но различной кинетикой с молекулами СБ и СТЬА4, активируют различные пути передачи сигнала внутри клетки, способствуя таким образом дифференцировке Тклеток в ТЫ и ТЬ2 соответственно. Молекула В конституционально экспрессируется на дендритных клетках и макрофагах. Результатом костимуляции, опосредованной этой молекулой, является синтез 1Ы4 СЭКА Тклетками, однако для достижения высоких уровней продукции 1Ь4 и окончательной дифференцировки Тй в продуценты цитокинов 2го профиля, требуются дополнительные сигналы . Предполагается, что ещ одним источником 1Ь4 в фазу индукции сенсибилизации являются базофилы и тучные клетки, которые могут секретировать депонированный 1Ь4 после стимуляции их Е или рецепторов. В процессе селекции аллергенспецифических Тхелперов определенного субтипа значительную роль играют цитокины и другие медиаторы, продуцируемые АПК. Так, было показано, что 1Е, секретируемый макрофагами, направляет процесс дифференцировки Тхелперов в сторону 1РЫу продуцентов, ингибируя становление продуцентов 1Ь4.