Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска, эндотелиальная дисфункция и их динамика в зависимости от лечения у больных стабильной стенокардией напряжения II - III функционального класса на фоне подагры

• Автор: Феофанова, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 152 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА 1. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии ишемической болезни сердца и подагры.
ГЛАВА 2. Иммуиовоспалительные механизмы патогенеза ишемической болезни сердца и подагры
ГЛАВА 3. Методы коррекции дисфункции эндотелия и нарушений иммунного статуса
РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 4. Материалы и методы исследования.
ГЛАВА 5. Показатели функционального состояния эндотелия у больных ишемической болезнью сердца стабильной стенокардией напряжения ПШ функционального класса, ассоциированной с подагрой
ГЛАВА 6. Иммунологические маркеры кардиоваскулярного риска у больных ишемической болезнью сердца стабильной стенокардией напряжения ПШ функционального класса в сочетании с подагрой
ГЛАВА 7. Характеристика активности, иммунного воспаления и показателей эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца на фоне подагры в зависимости от уровня гиперурикемии, сопутствующих ожирения, артериальной гипертензии.
ГЛАВА 8. Сравнительная оценка влияния терапии зофеноприлом, лозартаном и их комбинацией на клиническую симптоматику и функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца стабильной стенокардией напряжения ПШ функционального класса на фоне подагры.
ГЛАВА 9. Эффективность коррекции иммунных нарушений зофеноприлом и
лозартаном у больных стабильной стенокардией напряжения ПШ.функционального класса, ассоциированной с подагрой
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.ПО
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


V. i впервые показали, что в норме на воздействие любых факторов эндотелий отвечает универсальной реакцией выработкой 1. Таким образом реализуется принцип гсмодинамической. После высвобождения из эндотелиоцитов 0 путем диффузии проникает через экстрацеллюлярное пространство в гладкомышечные клетки, сосудов ГМКС, активирует цитосомальную гуанилатциклазу. В результате образуется 3,5циклический гуанозинмонофосфат цГМФ, который вызывает активацию цГМФ зависимых протеинкипаз, снижение концентрации кальция, миорелаксацию и вазодилатацию. В эндотелиальных клетках синтезируется также ингибитор монометилЬаргинии, действие которого является эндотелийзависимым и обеспечивает торможение синтеза 0. Внутривенное введение ингибитора вызывает вазоконстрикторную реакцию и приводит к повышению артериального давления АД . В норме 0 является не только мощным вазодилататором, но и тормозит процессы ремоделирования сосудистой стенки, подавляя пролиферацию ГКМС, предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов, защищая сосудистую стенку от патологической перестройки и последующего развития атеросклероза и атеротромбоза . Впервые представление об эндотелиальной дисфункции ЭД сформулировано Р. М. УапЬоиНе 6. ЭД это дисбаланс между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами эндотелия, который, как правило, характеризуется подавлением секреции вазодилатирующих веществ, повышением продукции и или чувствительности ГМКС к действию вазоконстрикторов, а также резистентностью ГМКС к зависимым от эндотелия вазодилататорам , .