Клинико-иммунологическая характеристика больных ревматоидным артритом с анемией

• Автор: Сизиков, Алексей Эдуардович
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 169 с. : 2 ил.

1.1. Современные концепции иммунопатогенеза РА

1.2. Роль цитокинов в иммунопатогенезе РА.

1.2.1. Провосналительныс цитокипы в иммунопатогенезе РА.

1.2.1.1. Цитокипы, продуцируемые преимущественно макрофагами

1.2.1.2. Цитокины продуцируемые преимущественно Тхелперами 1 типа

1.2.2. Противовоспалительные цитокины в иммунопатогенезе РА.

1.3. Эффекторные механизмы повреждения синовиальной оболочки

1.4. Иммунологические показатели у больных РА.

Глава 2. Анемия хронических заболеваний при РА.

2.1 Роль цитокинов в патогенезе АХЗ.

2.1.1. Интерлейкин

2.1.2. Фактор некроза опухолей а
2.1.3. Интерферон гамма.
2.2. Эритропоэтии и его роль в патогенезе аисмии при РА.
2.2.1. Роль эригропоэтина в развитии АХЗ
2.2.2. Иммуномодулирующие свойства эри гроиоэтина.
2.3. Эритроиоэтин в лечении АХЗ.
2.4. Изменение иммунологических показателей на фоне терапии эритропоэтином
ЧАСТЬ И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ЧАСТЬ III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Глава 1. Ассоциация анемии с клиниколабораторными показателями активности ревматоидного артрита
1.1. Оценка влияния тяжести течения и активности ревматоидного артрита на развитие анемии
1.2. Оценка влияния анемии на клиниколабораторные показатели тяжести течения и активности ревматоидного артрита
Глава 2. Взаимосвязь анемии при РА с показателями, характеризующими состояние и функцию иммунной системы.
2.1. Оценка иммунологических факторов, взаимосвязанных с развитием анемии у больных РА.
2.2. Оценка влияния анемии на показатели, характеризующие состояние и функцию
иммунной системы у больных РА
Глава 3. Системный Факторный анализ показателей состояния эритропоэза при ревматоидном артрите. Клиникоиммунологическая характеристика выделенных факторов.
3.1. Анализ структуры корреляционных связей показателей, характеризующих состояние эритропоэза у больных РЛ.
3.2. Выделение и характеристика основных, независимых факторов, определяющих развитие анемии у больных РА .
3.3. Ассоциация выделенных факторов с клиникоиммунологическими показателями у
больных РА
Глава 4. Динамика показателей клиниколабораторной активности ревматоидного воспаления и иммунологических показателей у больных РА на фоне терапии
эритроноэтином
ОБСУЖДЕНИИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Кроме того, ТЫРа и 1Ь1 активируют продукцию мезенхимальными клетками синовиальные фибробласты, остеокласты, хондроциты матриксных металлопротеиназ, вызывающих повреждение тканей . ТИРа и 1Ь1 также ингибируют продукцию тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ синовиальными фибробластами . Путем индуцирования продукции 1Ь, ТКГа стимулирует дифференцировку остеокластов, что приводит к костной деструкции . ТКТсх является важнейшим цитокином, который имеет разнообразные эффекты и стимулирует различные виды клеток. Он является растворимым к1 протеином, состоящим из трех субъединиц. Продуцируется в основном моноцитами и макрофагами, и в меньшей степени Т, Вклетками и фибробластами. Вновь синтезированный ТКРа встраивается в клеточную мембрану и впоследствии проходит сквозь нее и секретируется с помощью сериновой металлоиротеиназы . Т. о. ТЫРга может быть подавлена путем ингибирования этого фермента . ТЫРа является индуктором синтеза других провоспалитсльных медиаторов, включая . Ь6, 1Ь8 и др. Наряду с вышесказанным, ТЫРа поддерживает воспаление, стимулируя экспрессию фибробластами внутриклеточных молекул адгезии, таких как 1САМ1 . Эти молекулы взаимодействуют со своими лигандами на поверхности лейкоцитов, что приводит к увеличению транспорта лейкоцитов в очаги воспаления, в том числе в синовиальную оболочку у больных РА. С другой стороны, ЮТа способен косвенно подавлять воспаление, стимулируя высвобождение кортикотропина из гипофиза , который стимулирует синтез кортизола корой надпочечников, что может приводить к подавлению воспаления.