Оценка иммуномодулирующего действия полиоксидония в экспериментально-биологической модели проникающего ранения глаза

• Автор: Гейн, Оксана Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 203 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАНЕНИЯ ГЛАЗА.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Объект исследования .

2.2. Общая характеристика экспериментальной модели и схемы эксперимента.

2.3. Иммунологические методы

2.4. Определение гематологических и биохимических параметров

2.5. Морфологические и морфометрические исследования травмированных, нетравмированных вторых глаз экспериментальных животных и глаз интактных животных
2.6. Статистический анализ результатов
Глава 3. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ПОЛИОКСИДОНИЯ
В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ
ПРОНИКАЮЩЕГО РАНЕНИЯ ГЛАЗА
3.1. Количественная характеристика содержания лейкоцитов и лейкоцитарной формулы
3.2Динамика показателей кислородозависимой микробицидности фагоцитирующих клеток периферической крови в НСТтесте
3.3. Изменения фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови .
3.4. Динамика концентрации глюкозы крови
3.5. Изменения массы и клеточности центральных и периферических органов лимфомиелоидного комплекса
Глава 4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ И РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ПРОНИКАЮЩЕМ РАНЕНИИ
ГЛАЗА НА ФОНЕ РАЗНЫХ СХЕМ ТЕРАПИИ
Глава 5. ВЛИЯНИЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ И ТЕОФИЛЛИНА I VI НА ФАГОЦИТАРНУЮ АКТИВНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ПРОНИКАЮЩЕМ РАНЕНИИ ГЛАЗА НА ФОНЕ
ВВЕДЕНИЯ ПОЛИОКСИДОНИЯ .ч
ОБСУЖДЕНИЕ.ч.
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Первая фаза анти
гсннострессорная, возникающая непосредственно после травмы и продолжающаяся суток. Она характеризуется повышением числа Влимфоцитов в периферической крови, регионарных лимфатических узлах, селезенке и снижением количества Тклеток в крови, тимусе, регионарных и отдаленных лимфатических узлах. Генерализованное снижение количества Тлимфоцитов авторы связывают со стрессорной реакцией межорганного перераспределения лимфоцитов. Эта фаза характеризуется увеличением числа Тклеток в тимусе, селезенке, медиастинальных лимфатических узлах и крови. Возникающую Тклеточную гиперплазию авторы объясняют как средство уси . Третья фаза определяется состоянием организма во вторую фазу. После Тклеточной гиперплазии наступает нормализация структуры лимфоидных органов, но если число Тклеток спустя 2 недели после травмы находится на низком уровне, резко возрастает риск осложнений . В некоторых клинических работах также показано изменение отдельных популяций лимфоцитов в зависимости от тяжести травматического повреждения 4. Анализируя данные литературы, необходимо отметить, что компонентом любой травмы является развитие выраженных стрессорных реакций, сопровождающихся активацией гипоталамогипофизарнонадпочечниковой и симпатоадреналовой систем , , 1, 5, 8. Изменения иммунологических показателей при травматическом повреждении носят фазный характер 2, , , и протекают по типу общего адаптационного синдрома Г. Селье 0. СМФ , , , , , . Вторая стадия повышенной резистентности проявляется резким повышением устойчивости организма к действию стрессора.