Особенности иммунного, цитокинового и оксидантного статуса у больных нозокомиальной пневмонией на фоне перитонита

• Автор: Чагина, Евгения Александровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 161 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ стр. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Изменения в иммунной системе при перитоните. Взаимосвязь оксидантной и антиоксидантиой систем с иммунными нарушениями. Глава 2. Контингент, материал исследования. Определение уровня цитокинов в сыворотке крови. Определение параметров фагоцитарной активности нейтрофилов
крови. Исследование функциональной активности нейтрофилов. КВВ. Определение общей антирадикальной активности в КВВ
2. Моделирование перитонита. Глава 3. Состояние клеточного звена иммунитета у больных НП на фоне перитонита. Согласно современным представлениям, развитие деструктивного процесса в органах брюшной полости иили забрюшинного пространства представляет собой системную воспалительную реакцию организма и характеризуется как абдоминальный сепсис АС, для которого характерны процессы эндотоксикоза и полиорганной недостаточности ПОН . Критерии синдрома системной воспалительной рсакцииССВР, или Ii i и сепсиса были сформулированы на Согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и общества медицины критических состояний в Чикаго в году.


В результате взаимодействия рецептора 4 плазматической мембраны клеток с комплексом эндотоксин и липосахаридсвязывающего белка плазмы, активируется ядерный фактор транскрипции ЫИкВ, который, вследствие связывания с регуляторными генами провоспалительных цитокинов, приводит к индукции синтеза ФНО а, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ и пептидов хемоаттрактантов для нейтрофилов и макрофагов ,3. Суперантигены грампозитивных бактерий, связываясь непосредственно с НЬЛОЛ антигеном на презентирующих клетках и Ур рецептором Тлимфоцитов, активируют Тклетки, моноциты и индуцируют синтез ИЛ2, ИНФу, ИЛ1, ФНОа ,,,0,9. Локальная продукция провоспалительных цитокинов приводит к рекрутированию в очаг инфекции эффекторных клеток, активации их фагоцитарной и бактерицидной активности. Гиперактивация последних, оказывает повреждающее действие, обуславливая формирование органных дисфункций ,,4. Таким образом, развитие системной воспалительной реакции реализуется посредством запуска цитокиновой цепи, главным образом провоспалительных цитокинов ФНОа, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, которые инициируют воспалительную реакцию, как неспецифический механизм противоинфекционной защиты, стимулируя развитие специфического иммунного ответа и процессы репарации в поврежденных тканях ,,,2. Однако известно, что операция, применение наркоза приводят к развитию вторичного иммунодефицита, который характеризуется угнетением всех основных компонентов иммунной системы фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета ,,. Степень выраженности иммунодефицита зависит от тяжести течения заболевания и его фазы ,,3.